SAMENVATTING VIRALE ZIEKTEN,
PRIONZIEKTEN EN ZOÖNOSEN
PAARD
EQUINE INFLUENZAVIRUS
KENMERKEN
• Komt wereldwijd voor behalve in Ijsland, Nieuw Zeeland en Australië
• 2 serotypes: H7N7 en H3N8 maar voornamelijk H3N8 van belang. H7N7 komt bijna niet meer
voor.
o H=hemagglutinine -> zorgt voor binding met de cel. N=neuraminidasen -> is een
protease (enzym dat eiwitten kan afbreken).
=> zijn virale glycoproteïnen op enveloppe.
o Serotype betekent: opgewekte antistoffen werken tegen stammen van eenzelfde
serotype, maar werken dus niet tegen een ander serotype. Paard dat immuun is
tegen H3N8 kan nog altijd geïnfecteerd worden met H7N7.
• Behoort tot de orthomyxoviridae (-ssRNA): gesegmenteerd genoom -> verschillende
strengen RNA. Elke streng codeert voor bepaalde eiwitten. Zo streng dat codeert voor
hemagglutinine en streng dat codeert voor neuraminidase.
• Pleomorf -> kunnen verschillende vormen aannemen
• Heeft enveloppe -> gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia
RNA segmenten kunnen uitgewisseld worden tussen verschillende influenzavirussen = antigenic shift
-> wanneer er dus infectie plaatsvindt van dezelfde cel met twee influenzavirussen => er ontstaat een
nieuw serotype. Is niet van belang bij paard want maar 1 virus dat circuleert (H3N8). Antigene shift ≠
antigene drift. Antigene drift = wanneer RNA streng muteert (want geen proofreading). Hierdoor
veranderen virale glycoproteïnen geleidelijk aan. Er ontstaat geen nieuw serotype! Enkel H3N8 is
antigene drift beginnen te vertonen waardoor het zich heeft kunnen handhaven in de
paardenpopulatie. H7N7 vertoonde geen drift waardoor paarden immuniteit konden opbouwen en
het virus nu dus zo goed als niet meer circuleert.
PATHOGENESE
Virus kent voornamelijk aërogene spreiding -> opname via de luchtwegen. Vermeerdering in zowel
bovenste als onderste luchtwegen. Viremie kan, maar geen vermeerdering in inwendige organen.
Korte incubatieperiode: 1-3 dagen (incubatieperiode=tijd tussen blootstelling aan virus en eerste
symptomen). Er is dus al een piek van uitscheiding 24-48h na besmetting, maar uitscheiding houdt
nog tot 10 dagen na herstel aan. Dus algemeen: snel vermeerdering, snel symptomen en snel
uitscheiding. Uitscheiding bereikt afstanden tot 50m. Bij bijna alle paarden die gevoelig zijn zien we
infectie bij blootstelling aan virus -> infectie bijna 100% -> neemt af met vaccinatiegraaad: 5-10%
infectie als volledig gevaccineerd.
,Pathogenese op celniveau bij naïef dier (dus niet-immuun dier): virussen moeten eerst door
mucuslaag. Door zijn neuraminidasen van influenza kan influenza makkelijk door mucus want
mucuslaag bestaat uit mucoproteïnen met hierop suikers. Hemagglutinine bindt op siaalzuren, wat
talrijk in mucus aanwezig is. Neuraminidase verbreekt deze binding. Via hemagglutinine kan het virus
dan binden aan de trilhaarcellen (epitheelcellen) -> infectie. Binnen de 24uur komt aangeboren
immuniteit op gang: productie van cytokines, chemokines en interferons. Cytokines en chemokines
trekken immuuncellen aan naar plaats van infectie. Interferons daarentegen zijn eiwitten die
rechtstreeks antiviraal werken -> zorgt voor remming virusreplicatie + ze doen dit op aspecifieke
manier (dus werkt tegen eender elk virus). Tegen dag 3 zijn er zo voldoende immuuncellen (bv
dendrietische cellen) aangetrokken tot plaats infectie. Dendrietische cellen nemen viruspartikels op
en transporteren ze mee naar drainerende lymfeknopen -> presenteren ze hier aan B- en T-cellen. Zo
komt op dag 5-9 verworven immuniteit op gang -> komt aan thv respiratoir epitheel. Enerzijds
worden de cytotoxische T-cellen (CTL’s) geactiveerd -> doden geïnfecteerde cellen. Daarnaast
worden B-cellen geactiveerd -> worden plasmacellen -> produceren antistoffen: IgA’s, die als dimeer
worden uitgescheiden. Secretory piece (glycoprotëine afkomstig uit epitheel, subepitheliaal gelegen)
pikt dit op en helpt zo met het transepitheliaal transport naar bovenzijde epitheel. Functie sIgA’s:
virus in de slijmlaag neutraliseren -> zo voorkomen dat ze het epitheel binnendringen. Systemisch
worden ook IgG’s geproduceerd -> komen in bloed terecht MAAR thv de long: IgG worden thv long
gebonden aan FcR -> gepompt over alveolair epitheel -> komt in alveolen terecht. Heb je enkel thv de
long, niet bv thv de neus. sIgA’s blijven 3-6 maand aanwezig in lumen van de luchtwegen, IgGs
kunnen jaren aanwezig blijven in alveolen. Dankzij adaptieve immuniteit wordt virus geëlimineerd ->
eliminatie op dag 7-14 en dan ook verdwijnen van symptomen.
Pathogenese op celniveau bij immuun dier: er bevinden zich lokaal nog IgAs (enkel indien opnieuw
infectie <6mnd) en IgGs => zorgen al voor onmiddellijke neutralisatie van viruspartikel in lumen.
Geraakt viruspartikel toch binnen, dan wordt infectie meteen onder controle gebracht door CTLs die
daar nog aanwezig waren. Er zal dus amper infectie plaatsvinden -> paard zal geen symptomen
vertonen. Er zal ook opnieuw een boost van immuniteit plaatsvinden waardoor we opnieuw voor 3-6
maand bescherming krijgen van sIgA’s, en ook opnieuw een boost van de IgG’s.
Soms kan er een secundaire bacteriële infectie optreden: wanneer balans tussen pathogenen en
dierfactoren verstoord is bv sterk toegenomen gevoeligheid dier, erg hoge infectiedruk -> veulens en
immuun gecompromitteerde paarden hebben groter risico. Er treedt massale vermeerdering op van
influenza in epitheel -> zorgt voor massale destructie van epitheelcellen, basaal membraan ligt bloot
=> maakt dat bacteriën makkelijker kunnen binnentreden. Gaat zowel over commensale bacteriën
(leven van nature op/in lichaam van de gastheer) als exogene bacteriën (komen van buiten het
lichaam). Secundaire bacteriële infectie zorgt voor een nog sterkere immuunreactie -> maakt dat
paard veel zieker is +ziekte veel langer zal aanhouden -> maand of langer vooraleer paard hersteld is.
• Deze pathogenese geldt voor alle AHS virussen!! (zie ‘immuniteit bij FHV-1’ voor betere
uitleg)
SYMPTOMEN
• Koorts -> veroorzaakt door immuunrespons
• Anorexia
, • Suf
• Eerst sereuze neusuitvloeiing -> naarmate het langer aanhoudt kan het mucopurulente
neusvloei worden. Bij secundaire bacteriële infectie is neusvloei sterk purulent.
• Droge krachtige hoest -> naarmate het langer aanhoudt meer slijmerige hoest
• Hyperpnee
• Pijn palpatie keelstreek -> door gezwollen lymfeklieren
DUS:
• Neusvloei: sereus → mucopurulent
• Hoest: droog → productief
PATHOLOGIE
Aantasting van de long: typisch interstitiële pneumonie en catarrhale pneumonie
• Interstitiële pneumonie: interstitium van de long is ontstoken (bindweefsel tussen de
alveolen)
• Catarrhale peumonie: alveolen zelf zijn ontstoken -> mucusproductie en oedeem in alveolen
-> dit vocht en slijm zakt naar laagst gelegen longgebieden door de zwaartekracht -> is
cranioventraal deel van de long -> long hier sterk gestuwd, alveolen zijn hier zo goed als
dichtgeklapt => cranioventrale atelectase. Caudodorsale gebieden daarentegen worden wel
nog beter geventileerd want zijn hoger gelegen => hier caudodorsaal emfyseem.
• Volledige long is dus eigenlijk ontstoken
Mogelijke complicaties van secundaire bacteriële infecties:
- Bacteriële pneumonie of pleuritis
- Purpura hemorrhagica
- Myocarditis
IMMUNITEIT
Kortdurende bescherming: zowel lokaal als systemisch -> sIgA over volledig AHS, IgG thv de long (en
lagere luchtpijp
Langdurige bescherming: systemisch -> IgG thv de long (en lagere luchtpijp). Langdurig is er dus geen
bescherming meer thv de neus MAAR belangrijkste is dat de longen en luchtpijp beschermt zijn want
deze zorgen voor de zwaarste pathologie.
,DIAGNOSE
• Anamnese & symptomen
• Nasopharyngeale swab: nood aan staal uit AHS want virus vermeerdert zich in het AHS ->
makkelijkste is dan een neusswab -> liefst zo diep mogeijk
o 4°C transport: van belang voor virusisolatie -> je wilt dat virus zo lang mogelijk
infectieus blijft
o RT-qPCR als diagnostische test. PCR detecteert nucleïnezuren (dus viraal genoom).
PCR typische diagnostische test voor virale infectie. RT-qPCR=reverse transcriptase
quantitatieve PCR. RT-qPCR wordt gebruikt voor RNA virussen. qPCR wordt gebruikt
voor DNA virussen.
o Virusisolatie ook een optie als diagnostische test. Wordt minder en minder gebruikt.
Is niet mogelijk voor alle virussen omdat je gevoelige celcultuur nodig hebt om virus
op te kweken. Voordeel: je toont aan of virus infectieus is (want enkel infectieus
virus vermeerdert zich op celcultuur), niet enkel aanwezigheid van virus.
o Next generation sequencing (NGS): diagnostische test waarbij van alle pathogenen in
een staal hun genoom wordt gekarakteriseerd. PCR daarentegen is enkel gericht op
influenza, je weet niet wat er nog allemaal in het staal zit.
• Bloed
o Seroconversie antistoffen: seroconversie = moment wanneer immuniteit op gang is
gekomen en er antistoffen worden geproduceerd = overgang van seronegatief (geen
meetbare antistoffen in het bloed) naar seropositief (wel meetbare antistoffen). Er
wordt 2 keer bloed afgenomen: één keer in de acute fase (kort na de start van de
klachten), en nog een keer enkele weken later. Als er in die tweede bloedafname een
duidelijke stijging te zien is in het aantal antistoffen, dan spreekt men van
seroconversie -> deze stijging toont aan dat dier een infectie heeft doorgemaakt.
BEHANDELING
• Ondersteunend
o Koortsremmende, anti-inflammatoire middelen
o Breedspectrum antibiotica -> zeker bij jonge veulens en immuun gecompromitteerde
paarden met influenza meteen antibiotica geven om te verhinderen dat ze
secundaire bacteriële infectie oplopen.
• RUST (minstens 1 maand!)
o Anders kans op chronische hoest
PREVENTIE
• Goede opname biest (colostrale immuniteit)
• Vaccinatie
o H3N8 (+H7N7) varianten
o Verplicht voor deelname wedstrijden (minstens 1x per jaar)
o Kan in combinatie met tetanus toxoïd
Colostrale immuniteit (passieve immuniteit): naarmate dier ouder wordt daalt deze immuniteit tot 0
-> dat is het moment waarop veulen meest gevoelig is voor infectie. Bij goede opname van colostrum
,duurt het langer vooraleer deze immuniteit 0 heeft bereikt -> als veulen dan geïnfecteerd wordt zal
ziekte veel minder erg zijn omdat veulen dan ook al ouder is. Itt slechte colostrum opname: passieve
immuniteit bereikt veel sneller 0 -> kliniek is dan veel erger bij infectie want veulen is jonger.
Actieve immuniteit : verkregen door vaccinatie. Pas vaccineren als colostrale immuniteit 0 is -> in
aanwezigheid van maternale immuniteit heeft vaccineren geen nut want vaccin zal dan
geneutraliseerd worden door systemische maternale antistoffen die in bloed aanwezig zijn =
interferentie. Veulens vaccineren op 5-6 maand. 4 weken later booster geven. Een booster is vrijwel
altijd nodig als je een dier voor de eerste keer immuniseert. Immuniteit die door eerste vaccin wordt
opgewekt blijft namelijk niet lang genoeg systemisch aanwezig. Na booster is het nog van belang om
regelmatig te hervaccineren -> bij influenza: elk jaar.
EQUINE HERPESVIRUS TYPE 1 EN 4
KENMERKEN
• Wereldwijd verspreid, endemisch (tot 90% van de paarden zijn seropositief -> hebben dus
antistoffen tegen EHV-1 en/of -4)
• Behoort tot de herpesviridae (dsDNA): kenmerkend is latentie!! Eens geïnfecteerd gaat het
virus in latentie -> levenslang besmet.
• Heeft een enveloppe -> gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia, maar kunnen
langdurig aanwezig blijven in omgeving (enkel als ze goed beschermd zitten in organisch
materiaal) (tot 40 dagen)
• 1 serotype: EHV-1 en EHV-4 behoren tot zelfde serotype -> er is dus kruisreactie van
antistoffen (antistoffen tegen EHV-1 werken ook tegen EHV-4). Het zijn wel twee
verschillende genotypes (zie volgend puntje).
• 2 biotypes/genotypes
o EHV-1: werd vroeger EHV-1.1 genoemd
▪ Kent nog eens onderverdeling in abortigene en neurovirulente stammen
(verschil in stammen veroorzaakt door puntmutatie DNA polymerase -> is
men nog niet zeker van)
• Abortigene: veroorzaken abortus
• Neurovirulente: veroorzaken stoornissen CZS
o EHV-4: werd vroeger EHV-1.2 genoemd
EHV-1 en -4 zijn virussen die binnenkomen en vermeerderen thv het AHS maar EHV-1 wordt ook
geassocieerd met abortus en CZS stoornissen, EHV-4 doet dit veel minder. Het is pas de laatste 20
,jaar dat we steeds meer en meer centrale zenuwstoornissen zien bij EHV-1, tegenwoordig zelfs vaker
CZS stoornissen dan abortus! Dit heeft niet te maken met de puntmutatie. De echte reden is nog niet
gekend.
Ook typisch bij EHV-1: uitbraken om de paar jaar. Hoe komt dit? Na uitbraak beginnen vele eigenaars
hun paard te vaccineren tegen EHV-1. We zien na uitbraak dan ook dat aantal infecties daalt. Mensen
denken dan dat vaccineren niet meer nodig en stoppen met vaccineren -> maakt dat er nieuwe
uitbraak uitbreekt.
Ook typisch bij EHV-1: uitbraken van abortus in voorjaar. Want dit is de periode dat paarden
veulenen + EHV-1 geeft ook typisch abortus in laatste trimester. Kan ook te maken hebben met
‘winterdip’ -> paarden gaan meer op stal waar ventilatie minder is + minder vitamines dat ze krijgen
van gras -> daling immunitiet. Andere reden is dat jaarlingen die dus winter daarvoor geboren zijn
geen maternale antistoffen meer hebben. Mogelijk liggen ook andere omgevingsinvloeden zoals
pollen aan de oorzaak.
PATHOGENESE
Hoe loopt paard infectie op: door neusvloei, vaginale secreties, foetus of placentamateriaal. Infectie
kan direct (neus-neus contact) of indirect (via stalmateriaal, personen, …). Er treedt voornamelijk
vermeerdering op in de bovenste ademhalingswegen (neus, keel), veel minder thv de long.
Incubatieperiode is 2-3 dagen. Virusuitscheiding tot 7-14 dagen na infectie.
Virussen moeten opnieuw eerst door mucus. Wanneer door bepaalde omstandigheden de mucus
veel minder is, dan kan virus de mucus passeren. Grotere kans op infectie. Daarnaast worden
epitheelcellen ook bij elkaar gehouden door een sluitbandennet. Indien geen goed sluitbandennet ->
openingen tussen cellen -> meer virussen kunnen infecteren.
Mucus: wordt gevormd door mucine glycoproteïnen. Deze worden op bepaalde plaatsen met elkaar
verbonden door cysteïne bruggen => wordt netwerk gevormd. In het mucus zitten poriën. Mucus
bevat ook aspecifieke afweereiwitten: defensines -> werken antimicrobieel (~detergent) -> maken
enveloppe van virus en membraan van bacteriën kapot. Oplossing van EHV-1 hiertegen: heeft
glycoproteïne M ingebouwd in enveloppe wat zorgt dat enveloppe niet door defensines kapot kan
gemaakt worden -> op die manier resistent tegen defensines.
Poriegrootte in mucus is variabel: tussen 80 en 1500nm (gem 455nm). 85% vd poriën zijn groter dan
een alfaherpesvirus. Toch kan het virus hier niet zomaar door. Dit komt omdat viruspartikels met hun
positieve en negatieve ladingen blijven plakken in mucus (want suikerpartikels geladen). In mucus
heeft viruspartikel geen mogelijkheid om te bewegen (ze bewegen 63x trager dan niet-geladen
partikels in mucus) -> door mucoadhesieve interacties. Uitzondering: influenza virus geraakt wel
makkelijk door mucus -> influenza bevat op oppervlak hemagglutinine en neuraminidase.
Hemagglutinine bindt op siaalzuren, wat talrijk in mucus aanwezig is. Neuraminidase verbreekt deze
binding.
Na mucus is de volgende fysische barrière het sluitbandennet. moet hierdoor omdat receptoren
waar herpesvirus op bindt zich aan de basolaterale zijde van de epitheelcellen bevinden
(influenzavirus: receptoren aan apicale zijde van de epitheelcellen). DUS Indien geen goed
PRIONZIEKTEN EN ZOÖNOSEN
PAARD
EQUINE INFLUENZAVIRUS
KENMERKEN
• Komt wereldwijd voor behalve in Ijsland, Nieuw Zeeland en Australië
• 2 serotypes: H7N7 en H3N8 maar voornamelijk H3N8 van belang. H7N7 komt bijna niet meer
voor.
o H=hemagglutinine -> zorgt voor binding met de cel. N=neuraminidasen -> is een
protease (enzym dat eiwitten kan afbreken).
=> zijn virale glycoproteïnen op enveloppe.
o Serotype betekent: opgewekte antistoffen werken tegen stammen van eenzelfde
serotype, maar werken dus niet tegen een ander serotype. Paard dat immuun is
tegen H3N8 kan nog altijd geïnfecteerd worden met H7N7.
• Behoort tot de orthomyxoviridae (-ssRNA): gesegmenteerd genoom -> verschillende
strengen RNA. Elke streng codeert voor bepaalde eiwitten. Zo streng dat codeert voor
hemagglutinine en streng dat codeert voor neuraminidase.
• Pleomorf -> kunnen verschillende vormen aannemen
• Heeft enveloppe -> gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia
RNA segmenten kunnen uitgewisseld worden tussen verschillende influenzavirussen = antigenic shift
-> wanneer er dus infectie plaatsvindt van dezelfde cel met twee influenzavirussen => er ontstaat een
nieuw serotype. Is niet van belang bij paard want maar 1 virus dat circuleert (H3N8). Antigene shift ≠
antigene drift. Antigene drift = wanneer RNA streng muteert (want geen proofreading). Hierdoor
veranderen virale glycoproteïnen geleidelijk aan. Er ontstaat geen nieuw serotype! Enkel H3N8 is
antigene drift beginnen te vertonen waardoor het zich heeft kunnen handhaven in de
paardenpopulatie. H7N7 vertoonde geen drift waardoor paarden immuniteit konden opbouwen en
het virus nu dus zo goed als niet meer circuleert.
PATHOGENESE
Virus kent voornamelijk aërogene spreiding -> opname via de luchtwegen. Vermeerdering in zowel
bovenste als onderste luchtwegen. Viremie kan, maar geen vermeerdering in inwendige organen.
Korte incubatieperiode: 1-3 dagen (incubatieperiode=tijd tussen blootstelling aan virus en eerste
symptomen). Er is dus al een piek van uitscheiding 24-48h na besmetting, maar uitscheiding houdt
nog tot 10 dagen na herstel aan. Dus algemeen: snel vermeerdering, snel symptomen en snel
uitscheiding. Uitscheiding bereikt afstanden tot 50m. Bij bijna alle paarden die gevoelig zijn zien we
infectie bij blootstelling aan virus -> infectie bijna 100% -> neemt af met vaccinatiegraaad: 5-10%
infectie als volledig gevaccineerd.
,Pathogenese op celniveau bij naïef dier (dus niet-immuun dier): virussen moeten eerst door
mucuslaag. Door zijn neuraminidasen van influenza kan influenza makkelijk door mucus want
mucuslaag bestaat uit mucoproteïnen met hierop suikers. Hemagglutinine bindt op siaalzuren, wat
talrijk in mucus aanwezig is. Neuraminidase verbreekt deze binding. Via hemagglutinine kan het virus
dan binden aan de trilhaarcellen (epitheelcellen) -> infectie. Binnen de 24uur komt aangeboren
immuniteit op gang: productie van cytokines, chemokines en interferons. Cytokines en chemokines
trekken immuuncellen aan naar plaats van infectie. Interferons daarentegen zijn eiwitten die
rechtstreeks antiviraal werken -> zorgt voor remming virusreplicatie + ze doen dit op aspecifieke
manier (dus werkt tegen eender elk virus). Tegen dag 3 zijn er zo voldoende immuuncellen (bv
dendrietische cellen) aangetrokken tot plaats infectie. Dendrietische cellen nemen viruspartikels op
en transporteren ze mee naar drainerende lymfeknopen -> presenteren ze hier aan B- en T-cellen. Zo
komt op dag 5-9 verworven immuniteit op gang -> komt aan thv respiratoir epitheel. Enerzijds
worden de cytotoxische T-cellen (CTL’s) geactiveerd -> doden geïnfecteerde cellen. Daarnaast
worden B-cellen geactiveerd -> worden plasmacellen -> produceren antistoffen: IgA’s, die als dimeer
worden uitgescheiden. Secretory piece (glycoprotëine afkomstig uit epitheel, subepitheliaal gelegen)
pikt dit op en helpt zo met het transepitheliaal transport naar bovenzijde epitheel. Functie sIgA’s:
virus in de slijmlaag neutraliseren -> zo voorkomen dat ze het epitheel binnendringen. Systemisch
worden ook IgG’s geproduceerd -> komen in bloed terecht MAAR thv de long: IgG worden thv long
gebonden aan FcR -> gepompt over alveolair epitheel -> komt in alveolen terecht. Heb je enkel thv de
long, niet bv thv de neus. sIgA’s blijven 3-6 maand aanwezig in lumen van de luchtwegen, IgGs
kunnen jaren aanwezig blijven in alveolen. Dankzij adaptieve immuniteit wordt virus geëlimineerd ->
eliminatie op dag 7-14 en dan ook verdwijnen van symptomen.
Pathogenese op celniveau bij immuun dier: er bevinden zich lokaal nog IgAs (enkel indien opnieuw
infectie <6mnd) en IgGs => zorgen al voor onmiddellijke neutralisatie van viruspartikel in lumen.
Geraakt viruspartikel toch binnen, dan wordt infectie meteen onder controle gebracht door CTLs die
daar nog aanwezig waren. Er zal dus amper infectie plaatsvinden -> paard zal geen symptomen
vertonen. Er zal ook opnieuw een boost van immuniteit plaatsvinden waardoor we opnieuw voor 3-6
maand bescherming krijgen van sIgA’s, en ook opnieuw een boost van de IgG’s.
Soms kan er een secundaire bacteriële infectie optreden: wanneer balans tussen pathogenen en
dierfactoren verstoord is bv sterk toegenomen gevoeligheid dier, erg hoge infectiedruk -> veulens en
immuun gecompromitteerde paarden hebben groter risico. Er treedt massale vermeerdering op van
influenza in epitheel -> zorgt voor massale destructie van epitheelcellen, basaal membraan ligt bloot
=> maakt dat bacteriën makkelijker kunnen binnentreden. Gaat zowel over commensale bacteriën
(leven van nature op/in lichaam van de gastheer) als exogene bacteriën (komen van buiten het
lichaam). Secundaire bacteriële infectie zorgt voor een nog sterkere immuunreactie -> maakt dat
paard veel zieker is +ziekte veel langer zal aanhouden -> maand of langer vooraleer paard hersteld is.
• Deze pathogenese geldt voor alle AHS virussen!! (zie ‘immuniteit bij FHV-1’ voor betere
uitleg)
SYMPTOMEN
• Koorts -> veroorzaakt door immuunrespons
• Anorexia
, • Suf
• Eerst sereuze neusuitvloeiing -> naarmate het langer aanhoudt kan het mucopurulente
neusvloei worden. Bij secundaire bacteriële infectie is neusvloei sterk purulent.
• Droge krachtige hoest -> naarmate het langer aanhoudt meer slijmerige hoest
• Hyperpnee
• Pijn palpatie keelstreek -> door gezwollen lymfeklieren
DUS:
• Neusvloei: sereus → mucopurulent
• Hoest: droog → productief
PATHOLOGIE
Aantasting van de long: typisch interstitiële pneumonie en catarrhale pneumonie
• Interstitiële pneumonie: interstitium van de long is ontstoken (bindweefsel tussen de
alveolen)
• Catarrhale peumonie: alveolen zelf zijn ontstoken -> mucusproductie en oedeem in alveolen
-> dit vocht en slijm zakt naar laagst gelegen longgebieden door de zwaartekracht -> is
cranioventraal deel van de long -> long hier sterk gestuwd, alveolen zijn hier zo goed als
dichtgeklapt => cranioventrale atelectase. Caudodorsale gebieden daarentegen worden wel
nog beter geventileerd want zijn hoger gelegen => hier caudodorsaal emfyseem.
• Volledige long is dus eigenlijk ontstoken
Mogelijke complicaties van secundaire bacteriële infecties:
- Bacteriële pneumonie of pleuritis
- Purpura hemorrhagica
- Myocarditis
IMMUNITEIT
Kortdurende bescherming: zowel lokaal als systemisch -> sIgA over volledig AHS, IgG thv de long (en
lagere luchtpijp
Langdurige bescherming: systemisch -> IgG thv de long (en lagere luchtpijp). Langdurig is er dus geen
bescherming meer thv de neus MAAR belangrijkste is dat de longen en luchtpijp beschermt zijn want
deze zorgen voor de zwaarste pathologie.
,DIAGNOSE
• Anamnese & symptomen
• Nasopharyngeale swab: nood aan staal uit AHS want virus vermeerdert zich in het AHS ->
makkelijkste is dan een neusswab -> liefst zo diep mogeijk
o 4°C transport: van belang voor virusisolatie -> je wilt dat virus zo lang mogelijk
infectieus blijft
o RT-qPCR als diagnostische test. PCR detecteert nucleïnezuren (dus viraal genoom).
PCR typische diagnostische test voor virale infectie. RT-qPCR=reverse transcriptase
quantitatieve PCR. RT-qPCR wordt gebruikt voor RNA virussen. qPCR wordt gebruikt
voor DNA virussen.
o Virusisolatie ook een optie als diagnostische test. Wordt minder en minder gebruikt.
Is niet mogelijk voor alle virussen omdat je gevoelige celcultuur nodig hebt om virus
op te kweken. Voordeel: je toont aan of virus infectieus is (want enkel infectieus
virus vermeerdert zich op celcultuur), niet enkel aanwezigheid van virus.
o Next generation sequencing (NGS): diagnostische test waarbij van alle pathogenen in
een staal hun genoom wordt gekarakteriseerd. PCR daarentegen is enkel gericht op
influenza, je weet niet wat er nog allemaal in het staal zit.
• Bloed
o Seroconversie antistoffen: seroconversie = moment wanneer immuniteit op gang is
gekomen en er antistoffen worden geproduceerd = overgang van seronegatief (geen
meetbare antistoffen in het bloed) naar seropositief (wel meetbare antistoffen). Er
wordt 2 keer bloed afgenomen: één keer in de acute fase (kort na de start van de
klachten), en nog een keer enkele weken later. Als er in die tweede bloedafname een
duidelijke stijging te zien is in het aantal antistoffen, dan spreekt men van
seroconversie -> deze stijging toont aan dat dier een infectie heeft doorgemaakt.
BEHANDELING
• Ondersteunend
o Koortsremmende, anti-inflammatoire middelen
o Breedspectrum antibiotica -> zeker bij jonge veulens en immuun gecompromitteerde
paarden met influenza meteen antibiotica geven om te verhinderen dat ze
secundaire bacteriële infectie oplopen.
• RUST (minstens 1 maand!)
o Anders kans op chronische hoest
PREVENTIE
• Goede opname biest (colostrale immuniteit)
• Vaccinatie
o H3N8 (+H7N7) varianten
o Verplicht voor deelname wedstrijden (minstens 1x per jaar)
o Kan in combinatie met tetanus toxoïd
Colostrale immuniteit (passieve immuniteit): naarmate dier ouder wordt daalt deze immuniteit tot 0
-> dat is het moment waarop veulen meest gevoelig is voor infectie. Bij goede opname van colostrum
,duurt het langer vooraleer deze immuniteit 0 heeft bereikt -> als veulen dan geïnfecteerd wordt zal
ziekte veel minder erg zijn omdat veulen dan ook al ouder is. Itt slechte colostrum opname: passieve
immuniteit bereikt veel sneller 0 -> kliniek is dan veel erger bij infectie want veulen is jonger.
Actieve immuniteit : verkregen door vaccinatie. Pas vaccineren als colostrale immuniteit 0 is -> in
aanwezigheid van maternale immuniteit heeft vaccineren geen nut want vaccin zal dan
geneutraliseerd worden door systemische maternale antistoffen die in bloed aanwezig zijn =
interferentie. Veulens vaccineren op 5-6 maand. 4 weken later booster geven. Een booster is vrijwel
altijd nodig als je een dier voor de eerste keer immuniseert. Immuniteit die door eerste vaccin wordt
opgewekt blijft namelijk niet lang genoeg systemisch aanwezig. Na booster is het nog van belang om
regelmatig te hervaccineren -> bij influenza: elk jaar.
EQUINE HERPESVIRUS TYPE 1 EN 4
KENMERKEN
• Wereldwijd verspreid, endemisch (tot 90% van de paarden zijn seropositief -> hebben dus
antistoffen tegen EHV-1 en/of -4)
• Behoort tot de herpesviridae (dsDNA): kenmerkend is latentie!! Eens geïnfecteerd gaat het
virus in latentie -> levenslang besmet.
• Heeft een enveloppe -> gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia, maar kunnen
langdurig aanwezig blijven in omgeving (enkel als ze goed beschermd zitten in organisch
materiaal) (tot 40 dagen)
• 1 serotype: EHV-1 en EHV-4 behoren tot zelfde serotype -> er is dus kruisreactie van
antistoffen (antistoffen tegen EHV-1 werken ook tegen EHV-4). Het zijn wel twee
verschillende genotypes (zie volgend puntje).
• 2 biotypes/genotypes
o EHV-1: werd vroeger EHV-1.1 genoemd
▪ Kent nog eens onderverdeling in abortigene en neurovirulente stammen
(verschil in stammen veroorzaakt door puntmutatie DNA polymerase -> is
men nog niet zeker van)
• Abortigene: veroorzaken abortus
• Neurovirulente: veroorzaken stoornissen CZS
o EHV-4: werd vroeger EHV-1.2 genoemd
EHV-1 en -4 zijn virussen die binnenkomen en vermeerderen thv het AHS maar EHV-1 wordt ook
geassocieerd met abortus en CZS stoornissen, EHV-4 doet dit veel minder. Het is pas de laatste 20
,jaar dat we steeds meer en meer centrale zenuwstoornissen zien bij EHV-1, tegenwoordig zelfs vaker
CZS stoornissen dan abortus! Dit heeft niet te maken met de puntmutatie. De echte reden is nog niet
gekend.
Ook typisch bij EHV-1: uitbraken om de paar jaar. Hoe komt dit? Na uitbraak beginnen vele eigenaars
hun paard te vaccineren tegen EHV-1. We zien na uitbraak dan ook dat aantal infecties daalt. Mensen
denken dan dat vaccineren niet meer nodig en stoppen met vaccineren -> maakt dat er nieuwe
uitbraak uitbreekt.
Ook typisch bij EHV-1: uitbraken van abortus in voorjaar. Want dit is de periode dat paarden
veulenen + EHV-1 geeft ook typisch abortus in laatste trimester. Kan ook te maken hebben met
‘winterdip’ -> paarden gaan meer op stal waar ventilatie minder is + minder vitamines dat ze krijgen
van gras -> daling immunitiet. Andere reden is dat jaarlingen die dus winter daarvoor geboren zijn
geen maternale antistoffen meer hebben. Mogelijk liggen ook andere omgevingsinvloeden zoals
pollen aan de oorzaak.
PATHOGENESE
Hoe loopt paard infectie op: door neusvloei, vaginale secreties, foetus of placentamateriaal. Infectie
kan direct (neus-neus contact) of indirect (via stalmateriaal, personen, …). Er treedt voornamelijk
vermeerdering op in de bovenste ademhalingswegen (neus, keel), veel minder thv de long.
Incubatieperiode is 2-3 dagen. Virusuitscheiding tot 7-14 dagen na infectie.
Virussen moeten opnieuw eerst door mucus. Wanneer door bepaalde omstandigheden de mucus
veel minder is, dan kan virus de mucus passeren. Grotere kans op infectie. Daarnaast worden
epitheelcellen ook bij elkaar gehouden door een sluitbandennet. Indien geen goed sluitbandennet ->
openingen tussen cellen -> meer virussen kunnen infecteren.
Mucus: wordt gevormd door mucine glycoproteïnen. Deze worden op bepaalde plaatsen met elkaar
verbonden door cysteïne bruggen => wordt netwerk gevormd. In het mucus zitten poriën. Mucus
bevat ook aspecifieke afweereiwitten: defensines -> werken antimicrobieel (~detergent) -> maken
enveloppe van virus en membraan van bacteriën kapot. Oplossing van EHV-1 hiertegen: heeft
glycoproteïne M ingebouwd in enveloppe wat zorgt dat enveloppe niet door defensines kapot kan
gemaakt worden -> op die manier resistent tegen defensines.
Poriegrootte in mucus is variabel: tussen 80 en 1500nm (gem 455nm). 85% vd poriën zijn groter dan
een alfaherpesvirus. Toch kan het virus hier niet zomaar door. Dit komt omdat viruspartikels met hun
positieve en negatieve ladingen blijven plakken in mucus (want suikerpartikels geladen). In mucus
heeft viruspartikel geen mogelijkheid om te bewegen (ze bewegen 63x trager dan niet-geladen
partikels in mucus) -> door mucoadhesieve interacties. Uitzondering: influenza virus geraakt wel
makkelijk door mucus -> influenza bevat op oppervlak hemagglutinine en neuraminidase.
Hemagglutinine bindt op siaalzuren, wat talrijk in mucus aanwezig is. Neuraminidase verbreekt deze
binding.
Na mucus is de volgende fysische barrière het sluitbandennet. moet hierdoor omdat receptoren
waar herpesvirus op bindt zich aan de basolaterale zijde van de epitheelcellen bevinden
(influenzavirus: receptoren aan apicale zijde van de epitheelcellen). DUS Indien geen goed
