Onderaan het document veel examenvragen opgelost + volledig 1e zit 23
TWIO’s en examenvragen volledig uitgewerkt
Traumatische reticulopericarditis
● Bij HK wanneer scherp voorwerp opeten
● Scheuren reticulum en pericard doorboren
● Ontsteking wat leidt tot etter en pus opstapeling waardoor hart niet volledig kan vullen en dus te weinig
bloed wordt weggepompt
● Hierdoor niet meer mogelijk groot drukverschil creëren en BD zakt, dier valt er dood bij neer
● (Kan ook door bloeding door trauma → kan harttamponnade, opstapeling gas of vocht ofzo)
● Ook toepassing schotwond, zal geen bloeding (pericard plakt terug toe), maar hart niet volledig meer
vullen
Basis-eigenschappen van het hart !!!!
● Automatie
○ Vermogen om autonoom samen te trekken zonder regulatie
○ Neuromusculaire cellen kunnen eigen prikkel genereren
● Dromotropie
○ Vermogen prikkel te geleiden van cel tot cel
○ Bundel van His en purinkjevezels kunnen eigen prikkel genereren en geleiden
○ Staat in voor eigen prikkelgeleiding
○ Filantroop en misantroop
● Bathmotropie
○ Vermogen om functioneel te reageren op prikkels van buiten
○ Myocardcellen zijn extern prikkelbaar
● Inotropie
○ Vermogen van hartspiercel om contractiekracht aan te passen
○ Skeletspier kan dit niet (gewoon aantal cellen)
● Chronotropie
○ Vermogen van hartspiercel om ritme aan te passen
○ Skeletspiercel wordt opgelegd door motorunits
Prikkelgeleiding bij automatie (grafiek)
● Drempelwaarde van -40mV
● Bij overschrijden N-cel depolariseren en doorsturen door T-cellen
○ Geleidbaarheid K zakt (voor in cel te houden), Na stijgt en Ca stijgt ook
● Voor herstel zal Na/K pomp werken voor netto terug negatiever te maken
, ○ Depolarisatie dus niet door stimulatie pomp, wel herstellen van
membraanpotentiaal zelf
○ Harder werken deze pomp zal MP stabielere houden, minder
gemakkelijk AP
● Sympathicus remt pomp, sneller AP opgewekt, sneller drempelwaarde en
ritme verhoogd. (positief chronotroop), hoek α zal groter worden door
betere geleiding ionkanalen
● Parasympathicus exact omgekeerde, net als acetylcholine
● Hoek α is hoek tussen drempelwaarde en rode lijn, zal dus stijgen bij
sneller en hoger ritme en omgekeerd
● Dus CO volgt hoek α en zal dus ook stijgen bij sympathisch effect
○ Sympathicomimeticum (stimuleren symp) of parasympathicolytium
(remmen PS) kan toegediend worden voor dit effect
Examenvraag:
- CO stijgt bij dier waar Na-K pomp remt door geven PS-liticum? Juist
Calciumstroom bij hartspiercellen
● Itt skeletspiercellen speelt het SR ook een belangrijke rol, want Ca induced Ca, niet meer dmv Na dus
(ook wel bij skeletspieren), gladde spieren slechte SR
● Er is extracellulaire instroom tijdens AP, als gevolg zullen de Ca induced Ca kanalen openen
● MAAR er is dus ook een Ca opslag in het SR wat dus intracellulair zit
● Al deze Ca wordt vrijgesteld in cytosol voor zo te binden aan troponine (en verder)
● Na contractie Ca pompen in SR voor opslag
Wie prikkelt de skeletspier tot actie? Motorneuron
Welke neurotrasmitter gaat gebruikt worden? Acetylcholine
Waar bind da op? Op een muscarinereceptor in synaptische spleet op membraan
Hoe reageert cel? Door influx Na, voltage gevoelige kanalen zullen zorgen dat Ca ook (verhaal biggen), echter
bij hart is het anders: Ca stroomt vnl naar binnen zorgt thv SPR dat Ca naar cytosol vrij stroomt (90% van
SPR, Ca geïnduceerd ook)en zo binden op troponinen en dan tropomyosine opzij en zo actine en myosine op
elkaar kunnen
Alle Ca gebruikt bij skeletspiercel uit SPR, niet bij myocardcel
Te snel Ca inspuiten zal er slechte hartwerking optreden, dus alle factoren die intracellulair Ca gaan bepalen
in cytosol hebben effect op inotropie/contractiekracht, als t in SPR zit heeft t geen effect!!!
ECG (2x op examen)
● ECG (niet eCG!) zegt niets over contractiekracht
●
Hartas enkel te berekenen, niet te zien op een ECG!!
Werking hart als hartpomp: figuur met druk, volume, systole en diastole
● Diastole
○ Relaxatie ventrikels, atria contraheren aan het einde hiervan voor bloed in ventrikels te pompen
○ Fase 1
→ Gerelaxeerde atria, volgelopen met bloed van vv pulmonalis
→ Druk in atria > druk in venen
, → AV-kleppen openen
→ ventrikels lopen passief vol (zelfs
rechtsreeks vanuit pulm naar ventrikel)
= passieve vulling
Sterk volumestijging ventrikels, druk blijft laag
○ Fase 2
→ P-golf
→ depolarisatie atria
→ contractie atria
→ laatste bloed in ventrikels gestuwd
= actieve vulling
Na stagnatie volume ventrikels, weer stijgen,
door die actieve druk zal ventrikeldruk ook
beetje stijgen
Druk ventrikel < aorta (nu wel wegstromend)
Nu EDV = eind-diastolisch volume
● Systole
○ Contractie ventrikels, atria relaxeren bij begin
hiervan
○ Fase 3
→ atria gerelaxeerd, Q-golf
→ ventrikels contraheren
→ immense intraventriculaire drukstijging (=
isovolumetrisch)
→ AV-kleppen (bicuspidalis van Li en ook die
rechtse ofc) toe (eerste hartgeluid, zachter en
lang)
Heel hoge drukstijging ventrikels, beetje atrium
(kleppen toe, puilen uit in atria), volume blijft
gelijk
○ Fase 4
→ druk in aorta blijft dalen, in ventrikels blijft stijgen
→ druk ventrikels > druk aorta
→ aortakleppen openen
→ ventrikels blijven contraheren, volume wijzigt (auxotone contractie)
Druk blijft eerst hard stijgen in ventrikels, erna beetje afnamen (want kleppen open), volume
daalt stevig
○ Fase 5
→ ventrikels duwen leeg
→ iv-druk daalt
→ semilunaire kleppen toe
→ effe terugstroom (lichte drukstijging en 2e hartgeluid, harder en kort)
ESV is bereikt
Volume blijft gelijk (bicuspidalis en aorta zijn toe, isometrische ontspanning)
Bij verdere ontspanning en druk ventrikel < druk atria → AV-kleppen open
→ nieuwe cyclus
Volume-drukcurve en toepassingen
● X-as: volume Li ventrikel
● Y-as: bloeddruk in Li ventrikel
, ● Blauw = rustrekkingscurve, geeft passieve uitrekking spiercellen weer wanneer bloed van atrium naar
ventrikel stroomt/gepompt wordt
● Groen = isometrische maxima, geeft per vullingstoestand de contractiekracht weer (ook plafond/Lmax)
● Roos = isotonische maxima, geeft maximaal weggepompt volume per vullingstoestand (wanneer druk
hoog genoeg is)
● !! opgelet !! normaal contractie = auxotoon (beide)
● U-curve
○ Verbinding T-punt en M-punt en geeft dus auxotone
contractie weer
○ T-punt = maximale spanning bij isometrische
contractie
○ M-punt = maximale volumeverschil bij isotonische
contractie (=/0!!)
● Arbeidslus:
○ Oppervlakte is systolische arbeid ventrikel
○ Beginnen bij A, starttoestand systole waar ventrikel
isotoon en isometrisch maxima heeft bereikt
○ Prikkel doorgegeven, ventrikel trekt samen
(bathmotropie), druk stijgt, nog GEEN
volumeverandering (isometrisch)
○ Punt D: toegenomen druk bijna even groot als in
aorta, aortakleppen gaan open, volume daalt maar
druk blijft stijgen (auxotone contractie)
○ Punt S (op U-curve): systole ten einde, ventrikel ontspant, druk daalt
○ Punt K: druk is lager dan in aorta en kleppen sluiten
○ Punt V: druk is blijven afnemen, echter ESV blijft behouden (voor plakken)
● Toepassingen:
○ Stijging sympathicustonus
■ Ca-kanalen langer open, hogere contractiekracht
■ Ook Ca-pompen beter werken, sneller nieuwe contractie
■ Isometrische maxima (groen) is gestegen, met als gevolg de u-
curve steiler
■ Bij gelijk slagvolume kan grotere druk gegenereerd worden, D3
hoger, S3 gelijk volume maar hogere druk
■ Of Bij gelijke druk kan een groter slagvolume weggepompt worden,
S4 minder volume (en minder druk)
○ Tegendruk aorta stijgt
■ Door bv aortastenose
■ Weerstand is dus gestegen, er zal een veel grotere druk moeten
gecreëerd worden voor die van de aorta te evenaren
■ Dü is dus hoger, de drukstijging bij auxotoon blijft gelijk, dus Sü ligt
hoger, maar zorgt voor kleiner slagvolume
■ Er is minder bloed weggepompt, wel evenveel toegekomen, ESV
groter bij volgende cyclus
■ Nieuwe M- en T-punten (verder) en dus ook nieuwe U-curve
■ Grotere vulling, zorgt voor meer contractiekracht en dus meer
weggpompen
■ D2 ligt even hoog als Dü, maar met meer volume
■ S2 ligt hoger en verder dan Sü (op nieuwe u-curve)
TWIO’s en examenvragen volledig uitgewerkt
Traumatische reticulopericarditis
● Bij HK wanneer scherp voorwerp opeten
● Scheuren reticulum en pericard doorboren
● Ontsteking wat leidt tot etter en pus opstapeling waardoor hart niet volledig kan vullen en dus te weinig
bloed wordt weggepompt
● Hierdoor niet meer mogelijk groot drukverschil creëren en BD zakt, dier valt er dood bij neer
● (Kan ook door bloeding door trauma → kan harttamponnade, opstapeling gas of vocht ofzo)
● Ook toepassing schotwond, zal geen bloeding (pericard plakt terug toe), maar hart niet volledig meer
vullen
Basis-eigenschappen van het hart !!!!
● Automatie
○ Vermogen om autonoom samen te trekken zonder regulatie
○ Neuromusculaire cellen kunnen eigen prikkel genereren
● Dromotropie
○ Vermogen prikkel te geleiden van cel tot cel
○ Bundel van His en purinkjevezels kunnen eigen prikkel genereren en geleiden
○ Staat in voor eigen prikkelgeleiding
○ Filantroop en misantroop
● Bathmotropie
○ Vermogen om functioneel te reageren op prikkels van buiten
○ Myocardcellen zijn extern prikkelbaar
● Inotropie
○ Vermogen van hartspiercel om contractiekracht aan te passen
○ Skeletspier kan dit niet (gewoon aantal cellen)
● Chronotropie
○ Vermogen van hartspiercel om ritme aan te passen
○ Skeletspiercel wordt opgelegd door motorunits
Prikkelgeleiding bij automatie (grafiek)
● Drempelwaarde van -40mV
● Bij overschrijden N-cel depolariseren en doorsturen door T-cellen
○ Geleidbaarheid K zakt (voor in cel te houden), Na stijgt en Ca stijgt ook
● Voor herstel zal Na/K pomp werken voor netto terug negatiever te maken
, ○ Depolarisatie dus niet door stimulatie pomp, wel herstellen van
membraanpotentiaal zelf
○ Harder werken deze pomp zal MP stabielere houden, minder
gemakkelijk AP
● Sympathicus remt pomp, sneller AP opgewekt, sneller drempelwaarde en
ritme verhoogd. (positief chronotroop), hoek α zal groter worden door
betere geleiding ionkanalen
● Parasympathicus exact omgekeerde, net als acetylcholine
● Hoek α is hoek tussen drempelwaarde en rode lijn, zal dus stijgen bij
sneller en hoger ritme en omgekeerd
● Dus CO volgt hoek α en zal dus ook stijgen bij sympathisch effect
○ Sympathicomimeticum (stimuleren symp) of parasympathicolytium
(remmen PS) kan toegediend worden voor dit effect
Examenvraag:
- CO stijgt bij dier waar Na-K pomp remt door geven PS-liticum? Juist
Calciumstroom bij hartspiercellen
● Itt skeletspiercellen speelt het SR ook een belangrijke rol, want Ca induced Ca, niet meer dmv Na dus
(ook wel bij skeletspieren), gladde spieren slechte SR
● Er is extracellulaire instroom tijdens AP, als gevolg zullen de Ca induced Ca kanalen openen
● MAAR er is dus ook een Ca opslag in het SR wat dus intracellulair zit
● Al deze Ca wordt vrijgesteld in cytosol voor zo te binden aan troponine (en verder)
● Na contractie Ca pompen in SR voor opslag
Wie prikkelt de skeletspier tot actie? Motorneuron
Welke neurotrasmitter gaat gebruikt worden? Acetylcholine
Waar bind da op? Op een muscarinereceptor in synaptische spleet op membraan
Hoe reageert cel? Door influx Na, voltage gevoelige kanalen zullen zorgen dat Ca ook (verhaal biggen), echter
bij hart is het anders: Ca stroomt vnl naar binnen zorgt thv SPR dat Ca naar cytosol vrij stroomt (90% van
SPR, Ca geïnduceerd ook)en zo binden op troponinen en dan tropomyosine opzij en zo actine en myosine op
elkaar kunnen
Alle Ca gebruikt bij skeletspiercel uit SPR, niet bij myocardcel
Te snel Ca inspuiten zal er slechte hartwerking optreden, dus alle factoren die intracellulair Ca gaan bepalen
in cytosol hebben effect op inotropie/contractiekracht, als t in SPR zit heeft t geen effect!!!
ECG (2x op examen)
● ECG (niet eCG!) zegt niets over contractiekracht
●
Hartas enkel te berekenen, niet te zien op een ECG!!
Werking hart als hartpomp: figuur met druk, volume, systole en diastole
● Diastole
○ Relaxatie ventrikels, atria contraheren aan het einde hiervan voor bloed in ventrikels te pompen
○ Fase 1
→ Gerelaxeerde atria, volgelopen met bloed van vv pulmonalis
→ Druk in atria > druk in venen
, → AV-kleppen openen
→ ventrikels lopen passief vol (zelfs
rechtsreeks vanuit pulm naar ventrikel)
= passieve vulling
Sterk volumestijging ventrikels, druk blijft laag
○ Fase 2
→ P-golf
→ depolarisatie atria
→ contractie atria
→ laatste bloed in ventrikels gestuwd
= actieve vulling
Na stagnatie volume ventrikels, weer stijgen,
door die actieve druk zal ventrikeldruk ook
beetje stijgen
Druk ventrikel < aorta (nu wel wegstromend)
Nu EDV = eind-diastolisch volume
● Systole
○ Contractie ventrikels, atria relaxeren bij begin
hiervan
○ Fase 3
→ atria gerelaxeerd, Q-golf
→ ventrikels contraheren
→ immense intraventriculaire drukstijging (=
isovolumetrisch)
→ AV-kleppen (bicuspidalis van Li en ook die
rechtse ofc) toe (eerste hartgeluid, zachter en
lang)
Heel hoge drukstijging ventrikels, beetje atrium
(kleppen toe, puilen uit in atria), volume blijft
gelijk
○ Fase 4
→ druk in aorta blijft dalen, in ventrikels blijft stijgen
→ druk ventrikels > druk aorta
→ aortakleppen openen
→ ventrikels blijven contraheren, volume wijzigt (auxotone contractie)
Druk blijft eerst hard stijgen in ventrikels, erna beetje afnamen (want kleppen open), volume
daalt stevig
○ Fase 5
→ ventrikels duwen leeg
→ iv-druk daalt
→ semilunaire kleppen toe
→ effe terugstroom (lichte drukstijging en 2e hartgeluid, harder en kort)
ESV is bereikt
Volume blijft gelijk (bicuspidalis en aorta zijn toe, isometrische ontspanning)
Bij verdere ontspanning en druk ventrikel < druk atria → AV-kleppen open
→ nieuwe cyclus
Volume-drukcurve en toepassingen
● X-as: volume Li ventrikel
● Y-as: bloeddruk in Li ventrikel
, ● Blauw = rustrekkingscurve, geeft passieve uitrekking spiercellen weer wanneer bloed van atrium naar
ventrikel stroomt/gepompt wordt
● Groen = isometrische maxima, geeft per vullingstoestand de contractiekracht weer (ook plafond/Lmax)
● Roos = isotonische maxima, geeft maximaal weggepompt volume per vullingstoestand (wanneer druk
hoog genoeg is)
● !! opgelet !! normaal contractie = auxotoon (beide)
● U-curve
○ Verbinding T-punt en M-punt en geeft dus auxotone
contractie weer
○ T-punt = maximale spanning bij isometrische
contractie
○ M-punt = maximale volumeverschil bij isotonische
contractie (=/0!!)
● Arbeidslus:
○ Oppervlakte is systolische arbeid ventrikel
○ Beginnen bij A, starttoestand systole waar ventrikel
isotoon en isometrisch maxima heeft bereikt
○ Prikkel doorgegeven, ventrikel trekt samen
(bathmotropie), druk stijgt, nog GEEN
volumeverandering (isometrisch)
○ Punt D: toegenomen druk bijna even groot als in
aorta, aortakleppen gaan open, volume daalt maar
druk blijft stijgen (auxotone contractie)
○ Punt S (op U-curve): systole ten einde, ventrikel ontspant, druk daalt
○ Punt K: druk is lager dan in aorta en kleppen sluiten
○ Punt V: druk is blijven afnemen, echter ESV blijft behouden (voor plakken)
● Toepassingen:
○ Stijging sympathicustonus
■ Ca-kanalen langer open, hogere contractiekracht
■ Ook Ca-pompen beter werken, sneller nieuwe contractie
■ Isometrische maxima (groen) is gestegen, met als gevolg de u-
curve steiler
■ Bij gelijk slagvolume kan grotere druk gegenereerd worden, D3
hoger, S3 gelijk volume maar hogere druk
■ Of Bij gelijke druk kan een groter slagvolume weggepompt worden,
S4 minder volume (en minder druk)
○ Tegendruk aorta stijgt
■ Door bv aortastenose
■ Weerstand is dus gestegen, er zal een veel grotere druk moeten
gecreëerd worden voor die van de aorta te evenaren
■ Dü is dus hoger, de drukstijging bij auxotoon blijft gelijk, dus Sü ligt
hoger, maar zorgt voor kleiner slagvolume
■ Er is minder bloed weggepompt, wel evenveel toegekomen, ESV
groter bij volgende cyclus
■ Nieuwe M- en T-punten (verder) en dus ook nieuwe U-curve
■ Grotere vulling, zorgt voor meer contractiekracht en dus meer
weggpompen
■ D2 ligt even hoog als Dü, maar met meer volume
■ S2 ligt hoger en verder dan Sü (op nieuwe u-curve)
