Samenvatting Sleutelvragen H1-2 Neurofysiologie

SLEUTELVRAGEN: NEUROFYSIOLOGIE VAN BEWEGING EN PIJN

HOODSTUK 1 ALGEMEENHEDEN M.B.T. DE NEUROFYSIOLOGIE EN FYSIOLOGIE VAN
NEURONEN IN HET BIJZONDER

1. Bespreek de samenstellende elementen van de perifere zenuw en bespreek hoe ieder van die
samenstellende elementen een functionele rol speelt.

De perifere zenuw bestaat uit zenuwweefsel, bloedvaten en BW.

Het BW bestaat uit verschillende lagen:

- Epineurium: Scheiding tss verschillende fasciculi (bundel v axonen binnen perifere zenuw)

Bloedtoevoer

Bescherming

Laat normale pijnvrije beweging toe tss fasciculi

- Perineurium: Treksterke BW-laag rond elke fascikel

Bloed-zenuw barrière

Meeste weerstand tegen trek -en buigkrachten

- Endoneurium: Dunne BW-laag rond axonen en myelineschede

Geen stevige matrix, maar eerder eiwitarme vloeistof

Basale membraan rond axonen

Omgeven fasciculi (axonen en Schwanncellen)

BW zorgt ervoor dat verschillende delen bij elkaar w gehouden + vormt bescherming vh zenuwweefsel die
weinig herstelvermogen heeft.

Het zenuwbindweefsel is samengesteld uit:

- collageen type I => biomechanische belastbaarheid↑

- elastine => rekbaarheid

- fibroblasten => nieuwvorming van cellen

- bloedvaten => voeding

- lymfevaten => afvoer afvalstoffen

- vetcellen => bescherming tegen buitenwereld, maar ook binnen lichaam “stootkussens”

- matrix



Er zitten afferente en efferente neuronen in perifere zenuwen  brein informeren.

,2.A Bespreek de beweeglijkheid van perifere zenuwen in onze extremiteiten

Beweeglijkheid v perifere zenuwen = essentieel
Perifere zenuwen kunnen bew in onze extremiteiten WANT omgeven door BW (collageen T1 & elastine)

BW: buiten  binnen: epineurium, perineurium, endoneurium
- Zorgen voor beweeglijkheid vd fasciculi onderling EN in extremiteiten
- Golfpatroon vd zenuwen  bew w mogelijk
o In extensie arm: afgeplat golfpatroon  15-23% verlenging zorgt voor beschadiging
zenuwweefsel WANT zenuwweefsel volgt klassieke verloop vd stress-strain curve

Zenuwweefsel laat deze beweeglijkheid toe: in perifere zenuwen zullen fasciculi onderling tov elkaar bew

Bij compressie w de perifere zenuw samengedrukt (vorm verandert)
DUS fasciculi passen zich aan & gaan uit elkaar bewegen  zenuwweefsel zal hierdoor geen directe druk
ondervinden WANT BW vangt dit op:
- Oprekbaarheid door elastine
- Longitudinaal glijden tov spieren / botweefsel naar proximaaal/distaal
- Transversaal glijden (links/recht, boven/onder)

Vb bovenlichaam:
 ULTT (upper limb tension test): Zenuw komt op rek met arm in 180° abductie, exorotatie, extensie,
supinatie en dorsiflexie (N. Medianus)

Vb onderlichaam:
 SLR (straight leg raise): gestrekt been naar heupflexie brengen om N. Ischiadicus op maximale rek te
brengen



2.b Leg daarbij het verschil uit tss “tensioning” en “sliding” van perifere zenuwen

Tensioning
= combinatie v ≠ componenten om zenuw op spanning te brengen
DUS grote druk-/spanningsveranderingen

Vb: Er w rek gebracht op zenuw door bv de elleboog te strekken en hierbij de pols in DF te brengen. Eenzelfde
gelijktijdige verlenging zorgt voor spanningstoename.



Sliding
= 1 component v tensioningtechniek eruit gehaald  meer bew krijgen in zenuw tov omliggende struct
DUS:
- Grotere excursie = zenuwverlenging, verplaatsing zenuw
- Kleine spanningsverandering
- Meer bewegingsprikkels
- Betere vascularisatie

Vb: °glijbeweging vd zenuw door pols in DF en elleboog in flexie  geen rekking en spanningstoename van/in
zenuw, wel een verplaatsing

, 3.a Bespreek het tot stand komen van een actiepotentiaal in detail (het tot stand komen van de
graduele potentiaal moet NIET uitgelegd worden).

Start:
Na+ en K+ ionen kanalen volledig dicht, rustmembraanpotentiaal is laag (-70), prikkeldrempel (-55) = hoge
prikkelbaarheid

Rising phase actiepotentiaal:
Na+ ionen kanalen gaan open: tijdelijke stijging celpermeabiliteit voor Na+
 °Na+ influx (buiten nr binnen)
 depolarisatie membraan = depolarisatie voorbij prikkeldrempel = tt 30mV
 Na+ ionen kanalen sluiten langzaam (Na+ influx stopt) EN K+ ionen kanalen openen

Falling phase actiepotentiaal: (prikkelbaarheid = 0)
Openen K+ ionen kanalen
 °omgekeerde bew = repolarisatie WANT K+ efflux (binnen nr buiten cel)
 dalende fase vd AP (rode lijn)
 terug evolueren richting prikkeldrempelwaarde
 nr rustpotentiaalwaarde
= membraanpotentiaal daalt
K+ kanalen blijven open
 hyperpolarisatie tot -90mV

After-hyperpolarisation phase:
Undershoot = -90mV
 K+ kanalen sluiten DUS K+ efflux stopt
 terug naar rust-ionpermeabiliteit (Na+ kanalen en K+
kanalen sluiten) EN rustmembraanpotentiaal (-70mV)

+ feedback v depolarisatie dmv Na+:
Na+ kanalen hebben 2 poorten
 Activatiekanalen: openen bij depolarisatie (snel)
 Inactivatiekanalen: geactiveerd bij depolarisatie (sluiten traag)

AP w met Cte sterkte geleid v triggerzone tot axonterminal (kanalen openen opeenvolgend)
= alles of niets-fenomeen (maximale depolarisatie of niet) WANT als graduele potentiaal niet sterk genoeg is,
leidt het niet tot een AP


3.B Wat is het verschil tussen de absolute en de relatieve refractaire periode?

Absolute refractaire periode:
Na depolarisatie sluiten de Na+ kanalen  er kan er GEEN nieuw AP plaatsvinden, hoe sterk die ook is WANT
prikkelbaarheid = 0.
De K+ kanalen w ook geopend in die periode voor repolarisatie (= K+ efflux)

Relatieve refractaire periode (volgt op absolute refractaire periode)
Sommige Na+ kanalen al terug nr rustpositie EN andere nog niet  kunnen nog heropend w MAAR sterkere
graduele potentiaal nodig om een AP te kunnen veroorzaken (AP zal kleinere sterkte hebben dan normaal
WANT K+ kanalen zijn nog open voor repolarisatie)