💉
22 memory en vaccinatie
Immuun resspons en geheugen
In de eerste acute fase na een infectie is er beschermde immuniteit tgv geactiveerde B en T cellen
waardoor re-infectie bijna uitgesloten is (abortieve infecties)
In de primaire Im respons w B en T geheugencellen gemaakt
geheugen CD8 Tcellen hebben geen CD4 t cellen nodig (maar het versterkt wel ) en
differentiëren snel tot effector cellen
w in leven gehouden dr cytokines (IL-15, IL-7 >< IL-2)
Dus itt tot naieve T cellen die MHC/TCR stimulatie nodig hebben
50% van onze B en T cellen zijn geheugen cellen met in het repertoire meer cellen per
specifiteit
Later zijn er secundaire immuunresponsen tgv lage titers circulerende Ab en lang levende
geheugen B en T cellen: er is een infectie met mgls symptomen maar een snelle secundaire
respons voorkomt ziektebeeld
→ activatie, expansie v spec cellen en wnr Ag verdwenen is contractie → enkel geheugencellen
overleven
geheugen B cellen:
De geheugen B cellen dragen IgA, IgG of IgE (! dus geen IgM) receptors maar kunnen hier
verdere isotype switching en somatische hypermutatie doen. Maar hebben dus al hoge aff
snellere Bcel respons dankzij:
meer cellen aanwezig
hogere affiniteit
reeds costimulatorische activiteit: hoge HLA-II expressie en CD80 constituiëve
expressie
→ de affiniteit tgv hypermutatie en selectie blijft toenemen bij elke Ag stimulatie
→ Dr de inherent lagere aff wordt de respons v/d naïeve Bcellen onderdrukt
en IgG inhibeert de activatie van naïeve B cellen om de laag affiene IgM van de
primaire respons te vermijden
22 memory en vaccinatie 1
, Wnr je hoge affiniteitsantistof tegen een Ag inspuit verhinder je de primaire
respons
Zo w standaard hyperimmune IgG toegediend bij Rh- zwangeren → verhindert
aanmaak Ab tegen Rh+baby en zo volgende zwangerschap bemoeilijkt
Influenza virus (griepvirus) verandert elk jaar van structuur.
Het virus bevat 8 eiwitten die wijzigen. Gezien voorgevormde antistoffen primaire
responsen verhinderen komt er weinig immuniteit bij tegen de nieuwe antigenen.
= “original antigenic sin”
Dit mechanisme kan verklaren waarom enkel/vooral bepaalde leeftijdsgroepen
aangetast worden bij griepepidemie
geheugen T cellen
Bij virale infecties die i/h lichaam blijven w deze cst odnerdrukt dr de T geheugen cellen, bv
CMV: We hebben hier gigantisch veel T geheugen cellen voor
CD45 RA- en CD45 RO+ (itt de naieve T cellen die A+ en O- zijn)
centrale T geheugen cellen TCM Effector T geheugen cellen TEM
L-selectine+ L-selectine-
CCR7+ CCR7-
circuleert i/d lymfoïde organen circuleert in niet-lymfoïde weefsels
//stamcel → activatie via Ag en cytokines gedifferentieërd, veel effector moleculen
(IFNγ, IL-4)
⇒ TE
of
⇒ TRM
22 memory en vaccinatie 2
22 memory en vaccinatie
Immuun resspons en geheugen
In de eerste acute fase na een infectie is er beschermde immuniteit tgv geactiveerde B en T cellen
waardoor re-infectie bijna uitgesloten is (abortieve infecties)
In de primaire Im respons w B en T geheugencellen gemaakt
geheugen CD8 Tcellen hebben geen CD4 t cellen nodig (maar het versterkt wel ) en
differentiëren snel tot effector cellen
w in leven gehouden dr cytokines (IL-15, IL-7 >< IL-2)
Dus itt tot naieve T cellen die MHC/TCR stimulatie nodig hebben
50% van onze B en T cellen zijn geheugen cellen met in het repertoire meer cellen per
specifiteit
Later zijn er secundaire immuunresponsen tgv lage titers circulerende Ab en lang levende
geheugen B en T cellen: er is een infectie met mgls symptomen maar een snelle secundaire
respons voorkomt ziektebeeld
→ activatie, expansie v spec cellen en wnr Ag verdwenen is contractie → enkel geheugencellen
overleven
geheugen B cellen:
De geheugen B cellen dragen IgA, IgG of IgE (! dus geen IgM) receptors maar kunnen hier
verdere isotype switching en somatische hypermutatie doen. Maar hebben dus al hoge aff
snellere Bcel respons dankzij:
meer cellen aanwezig
hogere affiniteit
reeds costimulatorische activiteit: hoge HLA-II expressie en CD80 constituiëve
expressie
→ de affiniteit tgv hypermutatie en selectie blijft toenemen bij elke Ag stimulatie
→ Dr de inherent lagere aff wordt de respons v/d naïeve Bcellen onderdrukt
en IgG inhibeert de activatie van naïeve B cellen om de laag affiene IgM van de
primaire respons te vermijden
22 memory en vaccinatie 1
, Wnr je hoge affiniteitsantistof tegen een Ag inspuit verhinder je de primaire
respons
Zo w standaard hyperimmune IgG toegediend bij Rh- zwangeren → verhindert
aanmaak Ab tegen Rh+baby en zo volgende zwangerschap bemoeilijkt
Influenza virus (griepvirus) verandert elk jaar van structuur.
Het virus bevat 8 eiwitten die wijzigen. Gezien voorgevormde antistoffen primaire
responsen verhinderen komt er weinig immuniteit bij tegen de nieuwe antigenen.
= “original antigenic sin”
Dit mechanisme kan verklaren waarom enkel/vooral bepaalde leeftijdsgroepen
aangetast worden bij griepepidemie
geheugen T cellen
Bij virale infecties die i/h lichaam blijven w deze cst odnerdrukt dr de T geheugen cellen, bv
CMV: We hebben hier gigantisch veel T geheugen cellen voor
CD45 RA- en CD45 RO+ (itt de naieve T cellen die A+ en O- zijn)
centrale T geheugen cellen TCM Effector T geheugen cellen TEM
L-selectine+ L-selectine-
CCR7+ CCR7-
circuleert i/d lymfoïde organen circuleert in niet-lymfoïde weefsels
//stamcel → activatie via Ag en cytokines gedifferentieërd, veel effector moleculen
(IFNγ, IL-4)
⇒ TE
of
⇒ TRM
22 memory en vaccinatie 2
