💩
16 extracellulaire pathogenen
E.Coli
aanwezig in onze darm, commensale flora
Bij barrière verandering kan het andere plaatsen koloniseren zoals keel na AB inname
zeer variabel dr pathogenicity islands
Naast pathogene stammen kunnen commensale stammen conditionele infecties veroorzaken
Conditionele infecties met commensale E.coli:
> verminderde barrière functie
→ kan van die plaatsen in bloedbaa, geraken en metastatisch infecteren
Respons op bac infectie:
gedetecteerd dr weefselmacrofagen (via PAMPS) → fagocytose en vrijlating cytokines en PGs
EC → belang van complement, macrofagen, neutrofielen (oxidatieve burst en NET), (antimicrobiële peptiden)
en de IgG en IgA Ab
bloedbeeld:
verhoogd # neutrofielen
linksverschuiving
acute fase eiwitten:
toename afname
CRP, serum amyloideA, haptoglobine , fibrinogeen Fe, transferrine, metalen
meer en snellere bloedbezinking
complicaties:
dode afweercellen en bac vloeien samen tot ettercollecties die lichaamsholten kunnen vullen of zich in
weefsel afkapselt: abces (wijst op reactie, maar moet verwijderd w)
systemische IF reacties → sys VD, diffuse intravasculaire stolling, cappilair lek, multiple orgaan falen =
septische shock
vral voor pten met gereduceerde klaringscapaciteit
Virulentiefactoren:
bij uro- en enteropahtogene stammen: extra adhesines en toxines
Diagnose:
urineweginfecties: staal is type II, dus voorzichtig; vaak empirisch handelen
diarree: feces s type III staal, moeilijk deze stammen te vinden
diepe infecties: type I staal, kweek of haemocultuur
Behandeling:
toegenomen AB resistentie
geen AB bij: asymptotisch, vele diarree (! bij toediening zelfs erger)
sws AB bij meninginfecties
Abcessen draineren
16 extracellulaire pathogenen 1
16 extracellulaire pathogenen
E.Coli
aanwezig in onze darm, commensale flora
Bij barrière verandering kan het andere plaatsen koloniseren zoals keel na AB inname
zeer variabel dr pathogenicity islands
Naast pathogene stammen kunnen commensale stammen conditionele infecties veroorzaken
Conditionele infecties met commensale E.coli:
> verminderde barrière functie
→ kan van die plaatsen in bloedbaa, geraken en metastatisch infecteren
Respons op bac infectie:
gedetecteerd dr weefselmacrofagen (via PAMPS) → fagocytose en vrijlating cytokines en PGs
EC → belang van complement, macrofagen, neutrofielen (oxidatieve burst en NET), (antimicrobiële peptiden)
en de IgG en IgA Ab
bloedbeeld:
verhoogd # neutrofielen
linksverschuiving
acute fase eiwitten:
toename afname
CRP, serum amyloideA, haptoglobine , fibrinogeen Fe, transferrine, metalen
meer en snellere bloedbezinking
complicaties:
dode afweercellen en bac vloeien samen tot ettercollecties die lichaamsholten kunnen vullen of zich in
weefsel afkapselt: abces (wijst op reactie, maar moet verwijderd w)
systemische IF reacties → sys VD, diffuse intravasculaire stolling, cappilair lek, multiple orgaan falen =
septische shock
vral voor pten met gereduceerde klaringscapaciteit
Virulentiefactoren:
bij uro- en enteropahtogene stammen: extra adhesines en toxines
Diagnose:
urineweginfecties: staal is type II, dus voorzichtig; vaak empirisch handelen
diarree: feces s type III staal, moeilijk deze stammen te vinden
diepe infecties: type I staal, kweek of haemocultuur
Behandeling:
toegenomen AB resistentie
geen AB bij: asymptotisch, vele diarree (! bij toediening zelfs erger)
sws AB bij meninginfecties
Abcessen draineren
16 extracellulaire pathogenen 1
