KLINISCH REDENEREN
CASUS 1: LEVERPATHOFYSIOLOGIE
TYPISCHE BEELDEN BIJ LEVERPATHOLOGIE
- Kortademigheid bij inspanning -> vocht in de longen
- Icterus
- Verwarde indruk: hepatische encefalopathie
- Opgezette buik: ascites
- Tachycardie: ondervulling
- Spider naevi
- Verminderde huidturgor: verminderde eiwitsynthese
- Droge mucosa: vochtretentie buik en weefsels
- Flapping tremor: HE, astrocyten zwellen
- Abdomen:
o Shifting dullness
o Ascites
o Levercontouren moeilijk af te leiden
- Verminderd vasculair ademgeruis
o Hepatische hydrothorax
NORMAALWAARDEN NIERFUNCTIE
Wat? Normaalwaarden Verklaring
Creatinine 0,61 – 1,1 mg/dl Gestegen: verminderde
nierfunctie (minder excretie)
Creatinine klaring (GFR) >90 mL/min Daling: verminderde
nierfunctie, verminderde
klaring van creatinine
Natrium 130-145 mmol/L Verschillende oorzaken voor
hypo/hypernatriëmie, kan van
diuretica komen
Kalium 3,5-5,1 mmol/L
Calcium 2,25-2,65 mmol/L
LIS EN THIAZIDE DIURETICA
• Lisdiuretica blokkeren het Na+/K+/2Cl- transportmechanisme in het
stijgende deel van de lis van Henle, hierdoor vindt er een toename van
de osmotische druk in de tubuli plaats waardoor er een verhoogde
urineproductie ontstaat en dus een daling van intra-vasculair
volume. Normaal gezien zou er compensatie optreden via RAAS:
ADH en aldosteron voor toename van het intra-vasculair volume
maar dit gebeurt hier niet wegens de ACE-inhibitor.
• Thiazidediuretica blokkeren de Na+/Cl- in de distale tubulus, waardoor
er meer Na+/Cl- in de tubuli blijft. Dit zal resulteren in minder activatie
van het RAAS-systeem door de macula densa, meer urine en daling van
het intra-vasulair volume
,LEVERTESTEN:
Wat? Normaalwaarden Verklaring
ASAT <35 U/L In de mitochondriale
membraan, hart spieren…
>5x max: alcoholische, of non
alcoholische leververvetting,
medicatie,…
>15x max: acute virale
hepatitis, intoxicatie,
ischemisch leverlijden.
ALAT <45 U/L Levercel, hart, spieren -> bij
geringe beschadinging in de
levercel.
AP <95 U/L Door destructie van canaliculair
membraan van de hepatocyt =>
toxiciteit van alcohol (kan ook
door
zwangerschap/groei/botziekten
y-GT 15-55 Enzyminductie, celnecrose,
cholestase => alcoholmisbruik
Bilirubine 0,2-1,3 Geel uitzicht
2= subicterus
3 = manifeste icterus
Ritis coëffiënt:
ASAT/ALAT:
- > 1: alcoholisme, levercirrose en levermetastase
- >2 alcoholisch leverlijden
AP en yGT gestegen => alcoholmisbruik.
GLYCEMIE
= momentopname
HEPATORENAAL SYNDROOM
Gevorderde cirrose => ascites
- Splanchnise VD
- Activatie RAAS, ADH & OS -> water en Na+ retentie
- Renale VC -> verminderde doorbloeding.
,ASCITES
Vorming:
- Splanchnische capillairen
o Constrictie precapillaire arteriolen door
myogene reflex
o Stijging van de oncotische drukgradiënt ->
vochtresorptie
o Starling evenwicht
- Sinusoïden
o Geen autoregulatie
o Geen basaalmembraan
o Geen oncotische drukopbouw
Oorzaken:
- Portale hypertensie:
o Vocht naar ruimte van Disse door stijging van
de hydrostatische druk
o Saturatie lymfebanen -> vocht gaat lekken
- Levercirrose:
o Basaalmembraan sinusoïden
o Stellaatcellen -> myofibroblasten -> collageen -> levercirrose
- Leversynthese verstoord: hypoalbuminemie
o Oncotische druk daalt
Compensatiemechanismen:
- Vullen van vasculair compartiment:
o RAAS, OS, ADH
, Behandeling:
- Plasma expansie
- < 5 liter synthese plasma expanders
- > 5 liters albumine
- TIPS , PVS en levertransplantatie
- Extra:alfa pomp
Geneesmiddelen:
- Spironolactone:
o Aldosteron antagonist
o Distale tubulus
o Na/K pomp
o K+ sparend
o Alternatief: amiloride
- Furosemide:
o NKCC transporter
o Lis diuretica
RX THORAX
- Hydrothorax
- Kortademig – verlaagde TLC
- Pleuravochtuitstorting (ascitesvocht)
- Niet cardiale oorzaak (HRR = 58)
- 99m-TC gemerkt albumine
- Verminderd ademgeruis rechts
- Aanpak voor hepatische hydrothorax = aanpak van
de ascites
- Reden rechts vocht: diafragma rechts zwakker,
makkelijker vochtinfiltratie
ABG
Hepatorenaal syndroom -> metabole acidose?
Alcoholist? Ketogenese?
ð Zou niet voldoende kunnen compenseren door
hepatische hydrothorax
ð
HEPATOPULMONAAL SYNDROOM
Hepatopulmonaal syndroom complicatie leverziekte,
levercirrose, abnormale toename van bloedvaten en
vaatverwijding in de longen optreedt. verschillende
mechanismen die mogelijk een rol spelen.
CASUS 1: LEVERPATHOFYSIOLOGIE
TYPISCHE BEELDEN BIJ LEVERPATHOLOGIE
- Kortademigheid bij inspanning -> vocht in de longen
- Icterus
- Verwarde indruk: hepatische encefalopathie
- Opgezette buik: ascites
- Tachycardie: ondervulling
- Spider naevi
- Verminderde huidturgor: verminderde eiwitsynthese
- Droge mucosa: vochtretentie buik en weefsels
- Flapping tremor: HE, astrocyten zwellen
- Abdomen:
o Shifting dullness
o Ascites
o Levercontouren moeilijk af te leiden
- Verminderd vasculair ademgeruis
o Hepatische hydrothorax
NORMAALWAARDEN NIERFUNCTIE
Wat? Normaalwaarden Verklaring
Creatinine 0,61 – 1,1 mg/dl Gestegen: verminderde
nierfunctie (minder excretie)
Creatinine klaring (GFR) >90 mL/min Daling: verminderde
nierfunctie, verminderde
klaring van creatinine
Natrium 130-145 mmol/L Verschillende oorzaken voor
hypo/hypernatriëmie, kan van
diuretica komen
Kalium 3,5-5,1 mmol/L
Calcium 2,25-2,65 mmol/L
LIS EN THIAZIDE DIURETICA
• Lisdiuretica blokkeren het Na+/K+/2Cl- transportmechanisme in het
stijgende deel van de lis van Henle, hierdoor vindt er een toename van
de osmotische druk in de tubuli plaats waardoor er een verhoogde
urineproductie ontstaat en dus een daling van intra-vasculair
volume. Normaal gezien zou er compensatie optreden via RAAS:
ADH en aldosteron voor toename van het intra-vasculair volume
maar dit gebeurt hier niet wegens de ACE-inhibitor.
• Thiazidediuretica blokkeren de Na+/Cl- in de distale tubulus, waardoor
er meer Na+/Cl- in de tubuli blijft. Dit zal resulteren in minder activatie
van het RAAS-systeem door de macula densa, meer urine en daling van
het intra-vasulair volume
,LEVERTESTEN:
Wat? Normaalwaarden Verklaring
ASAT <35 U/L In de mitochondriale
membraan, hart spieren…
>5x max: alcoholische, of non
alcoholische leververvetting,
medicatie,…
>15x max: acute virale
hepatitis, intoxicatie,
ischemisch leverlijden.
ALAT <45 U/L Levercel, hart, spieren -> bij
geringe beschadinging in de
levercel.
AP <95 U/L Door destructie van canaliculair
membraan van de hepatocyt =>
toxiciteit van alcohol (kan ook
door
zwangerschap/groei/botziekten
y-GT 15-55 Enzyminductie, celnecrose,
cholestase => alcoholmisbruik
Bilirubine 0,2-1,3 Geel uitzicht
2= subicterus
3 = manifeste icterus
Ritis coëffiënt:
ASAT/ALAT:
- > 1: alcoholisme, levercirrose en levermetastase
- >2 alcoholisch leverlijden
AP en yGT gestegen => alcoholmisbruik.
GLYCEMIE
= momentopname
HEPATORENAAL SYNDROOM
Gevorderde cirrose => ascites
- Splanchnise VD
- Activatie RAAS, ADH & OS -> water en Na+ retentie
- Renale VC -> verminderde doorbloeding.
,ASCITES
Vorming:
- Splanchnische capillairen
o Constrictie precapillaire arteriolen door
myogene reflex
o Stijging van de oncotische drukgradiënt ->
vochtresorptie
o Starling evenwicht
- Sinusoïden
o Geen autoregulatie
o Geen basaalmembraan
o Geen oncotische drukopbouw
Oorzaken:
- Portale hypertensie:
o Vocht naar ruimte van Disse door stijging van
de hydrostatische druk
o Saturatie lymfebanen -> vocht gaat lekken
- Levercirrose:
o Basaalmembraan sinusoïden
o Stellaatcellen -> myofibroblasten -> collageen -> levercirrose
- Leversynthese verstoord: hypoalbuminemie
o Oncotische druk daalt
Compensatiemechanismen:
- Vullen van vasculair compartiment:
o RAAS, OS, ADH
, Behandeling:
- Plasma expansie
- < 5 liter synthese plasma expanders
- > 5 liters albumine
- TIPS , PVS en levertransplantatie
- Extra:alfa pomp
Geneesmiddelen:
- Spironolactone:
o Aldosteron antagonist
o Distale tubulus
o Na/K pomp
o K+ sparend
o Alternatief: amiloride
- Furosemide:
o NKCC transporter
o Lis diuretica
RX THORAX
- Hydrothorax
- Kortademig – verlaagde TLC
- Pleuravochtuitstorting (ascitesvocht)
- Niet cardiale oorzaak (HRR = 58)
- 99m-TC gemerkt albumine
- Verminderd ademgeruis rechts
- Aanpak voor hepatische hydrothorax = aanpak van
de ascites
- Reden rechts vocht: diafragma rechts zwakker,
makkelijker vochtinfiltratie
ABG
Hepatorenaal syndroom -> metabole acidose?
Alcoholist? Ketogenese?
ð Zou niet voldoende kunnen compenseren door
hepatische hydrothorax
ð
HEPATOPULMONAAL SYNDROOM
Hepatopulmonaal syndroom complicatie leverziekte,
levercirrose, abnormale toename van bloedvaten en
vaatverwijding in de longen optreedt. verschillende
mechanismen die mogelijk een rol spelen.
