LES 3 PIJN
Acute vs chronische pijn
Acute pijn:
- Meestal duidelijke weefselschade
- Verhoogde activiteit autonoom zenuwstelsel
- Verdwijnt met genezing van weefselschade
- Heeft een beschermende functie
Chronische pijn:
- Duurt langer dan 3 tot 6 maanden na begin of na de verwachte periode van heling.
- Heeft geen beschermende functie meer (geen alarmfunctie meer)
- Vermindert gezondheid en functionele mogelijkheden
- Kan leiden tot een depressieve mood
Zenuwstelsel = dynamisch
Ons zenuwstelsel is niet statisch, maar dynamisch
Statisch: zoals bv computer: 1x op C drukken = 1x C zien verschijnen op scherm
We hebben geen zenuwstelsel met vaste neuro-anatomische verbindingen:
- Het sensorisch antwoord op bepaalde input is niet statisch
- Wel hebben we een dynamisch, continu veranderend en flexibel neural systeem
DUS: prikkel die ene keer niet pijnlijk is, kan andere keer wel pijnlijk zijn
1 van de sleutelstructuren van de plastische verandering is de SYNAPS
- Plastische veranderingen van het centrale zenuwstelsel zijn het biologisch substraat van
leren en geheugen
- Dankzij de plasticiteit kunnen wij ons aan uiteenlopende situaties aanpassen via gerichte en
zinvolle leerprocessen.
- De gevoeligheid van de synaptische contacten is bepaald door genetische factoren (de ene is
dus kwetsbaarder dan de andere) EN ontwikkelings-, leer-, en ervaringsprocessen?
Omdat synapsen kunnen versterkt worden, kunnen we leren!
,Plasticiteit CZS
Primaire en secundaire hyperalgesie via perifere en centrale sensitisatie
Hyperalgesie = verhoogde gevoeligheid voor pijn
- De drempel voor pijn is verlaagd en de pijn in antwoord op suprathreshold stimuli is
vergroot. (drempel op pijn te ervaren is verlaagd + stimulus die voorheen al pijnlijk was is nu
pijnlijker)
- Zowel op de plaats van de verwonding (=primaire hyperalgesie) als in de omliggende niet-
aangedane zone (=secundaire hyperalgesie).
- Hyperalgesie is een voorbeeld van functionele plasticiteit van het zenuwstelsel.
Hyperalgesie:
- Prikkels die voorheen pijn deden, doen nu meer pijn
- Prikkel die voorheen niet pijnlijk was, is nu wel pijnlijk (=allodynie)
- De standaarddeviatie bij hyperalgesie is zeer groot. Dus gevoeligheid voor pijn is zeer
individueel verschillend!
Sensitisatie-hyperalgesie
Bij weefselschade komen talrijke stoffen vrij (pijnmediatoren om het genezingsproces op gang te
laten komen):
- Bradykinine
- Substantia-P
- Histamine
- Prostaglandine
- Serotonine
- ATP
- …
Deze zorgen dat het herstel van de weefselschade op gang komt, maar ook dat we gevoeliger
worden voor pijn!
Deze leiden tot perifere sensitisatie.
Mediatoren van perifere sensitisatie
Komen uit beschadigde cellen of uit nociceptoren.
Uit beschadigde cellen:
- Histamine: excitatie van C-vezels
- ATP, acetylcholine, serotonine: sensitiseren nociceptoren voor andere agentia.
- Prostaglandine: sensitiseren nociceptoren
- Bradykinine: activeert A-delta vezels en C-vezels, en stimuleert vrijgave prostaglandines.
,Uit nociceptoren:
- Substantia-P: zorgt voor vasodilatatie (oedeem en vrijzetten bradykinine), zorgt ook voor
vrijlaten van histamine uit mastcellen.
Primaire hyperalgesie
= hyperalgesie op de plaats van weefselschade
Door PERIFERE SENSITISATIE van de nociceptoren:
- Met verlaagde drempel van nociceptoren (thermisch)
- Sensitiseren van nabijgelegen nociceptoren die anders niet gevoelig waren voor mechanische
stimuli.
- Uitbreiding van receptieve veld van de nociceptoren
Perifere sensitisatie is het mechanisme, de hyperalgesie is de reactie hierop.
Secundaire hyperalgesie
= hyperalgesie in omliggende, onbeschadigde gebieden.
- Enkel voor mechanische stimuli
- NIET tgv perifere sensitisatie
- Andere receptoren die normaal niet met pijnsensatie te maken hebben, kunnen de capaciteit
ontwikkelen om pijn op te wekken.
- Dit gebeurt door verhoging van gevoeligheid van centrale pijn-signalerende neuronen op de
input van lage-drempel mechanoreceptoren.
CENTRALE SENSITISATIE
Centrale sensitisatie
Door de overgevoeligheid: low threshold mechanoreceptoren kunnen optreden (bv druk,
aanraking…) Dit zal ook leiden tot de input van pijn in het zenuwstelsel, terwijl dit eigenlijk geen
pijnlijke prikkels zijn.
Het pijnalarm gaat in feite af zonder dat er inbraak is. Het alarmsysteem zelf is fout.
Centrale sensitisatie is een verzamelnaam voor disfuncties van het zenuwstelsel met als resultaat een
verhoogde gevoeligheid.
- Andere verwerking van sensoriële input door het brein.
- Disfunctioneren van descenderende pijninhiberende systemen.
- Verhoogde activiteit van pijnfaciliterende banen.
, Mechanismen van plasticiteit
HET mechanisme van plasticiteit bestaat niet.
Er zijn verschillende mechanismen die synaptische transfer beïnvloeden, met zowel functionele als
morfologische plastische veranderingen:
- Wind-up
- Long term potentiëring – depressie
- Axoplasma-flow van periferie naar achterhoorn
- Re-routing en un-masking
- Activatie van genen
- Sprouting
- Deafferentiatie bv. door immobilisatie, amputatie, zenuwletsel
Er kunnen functionele en structurele veranderingen optreden. De functionele veranderingen kan je
nog vanaf geraken, de structurele zijn heel wat moeilijker.
Wind-up
Homosynaptisch: het is dus enkel en alleen actief op de synaps waar het signaal binnenkomt.
Gekenmerkt door progressieve verhoging van de actiepotentiaal output van dorsale hoorn
neuronen tijdens het herhaaldelijk prikkelen van C-vezels aan lage frequentie. (1 per 2 à 3seconden)
Geleidelijk aan gaat de postsynaptische reactie dus toenemen.
Het is ook activiteitsafhankelijk: wanneer de input stopt, zal ook de activiteit stoppen.
Long term-potentiëring
Homosynaptische verhoging van de gevoeligheid van dorsale hoorn neuronen.
Door hoog-frequente afferente stimulatie.
Er worden meer neurotransmitters afgegeven
Dit kan uren tot dagen duren. Dus ook als de stimulans stopt kan het nog verdergaan.
Axoplasma-flow (van periferie naar achterhoorn)
Bepaalde polypeptiden worden via de axoplasmaflow van de periferie naar de achterhoorn vervoerd
en hebben daar een invloed op de connectiviteit.
Er gaan dus stoffen van de nociceptor perifeer naar de richting van de dorsale hoorn gebracht
worden
Re-routing en un-masking
Re-routing: via sprouting en nieuwe of gesensitiseerde synapsen worden nieuwe wegen gebaand.
Vorming van nieuwe banen
Acute vs chronische pijn
Acute pijn:
- Meestal duidelijke weefselschade
- Verhoogde activiteit autonoom zenuwstelsel
- Verdwijnt met genezing van weefselschade
- Heeft een beschermende functie
Chronische pijn:
- Duurt langer dan 3 tot 6 maanden na begin of na de verwachte periode van heling.
- Heeft geen beschermende functie meer (geen alarmfunctie meer)
- Vermindert gezondheid en functionele mogelijkheden
- Kan leiden tot een depressieve mood
Zenuwstelsel = dynamisch
Ons zenuwstelsel is niet statisch, maar dynamisch
Statisch: zoals bv computer: 1x op C drukken = 1x C zien verschijnen op scherm
We hebben geen zenuwstelsel met vaste neuro-anatomische verbindingen:
- Het sensorisch antwoord op bepaalde input is niet statisch
- Wel hebben we een dynamisch, continu veranderend en flexibel neural systeem
DUS: prikkel die ene keer niet pijnlijk is, kan andere keer wel pijnlijk zijn
1 van de sleutelstructuren van de plastische verandering is de SYNAPS
- Plastische veranderingen van het centrale zenuwstelsel zijn het biologisch substraat van
leren en geheugen
- Dankzij de plasticiteit kunnen wij ons aan uiteenlopende situaties aanpassen via gerichte en
zinvolle leerprocessen.
- De gevoeligheid van de synaptische contacten is bepaald door genetische factoren (de ene is
dus kwetsbaarder dan de andere) EN ontwikkelings-, leer-, en ervaringsprocessen?
Omdat synapsen kunnen versterkt worden, kunnen we leren!
,Plasticiteit CZS
Primaire en secundaire hyperalgesie via perifere en centrale sensitisatie
Hyperalgesie = verhoogde gevoeligheid voor pijn
- De drempel voor pijn is verlaagd en de pijn in antwoord op suprathreshold stimuli is
vergroot. (drempel op pijn te ervaren is verlaagd + stimulus die voorheen al pijnlijk was is nu
pijnlijker)
- Zowel op de plaats van de verwonding (=primaire hyperalgesie) als in de omliggende niet-
aangedane zone (=secundaire hyperalgesie).
- Hyperalgesie is een voorbeeld van functionele plasticiteit van het zenuwstelsel.
Hyperalgesie:
- Prikkels die voorheen pijn deden, doen nu meer pijn
- Prikkel die voorheen niet pijnlijk was, is nu wel pijnlijk (=allodynie)
- De standaarddeviatie bij hyperalgesie is zeer groot. Dus gevoeligheid voor pijn is zeer
individueel verschillend!
Sensitisatie-hyperalgesie
Bij weefselschade komen talrijke stoffen vrij (pijnmediatoren om het genezingsproces op gang te
laten komen):
- Bradykinine
- Substantia-P
- Histamine
- Prostaglandine
- Serotonine
- ATP
- …
Deze zorgen dat het herstel van de weefselschade op gang komt, maar ook dat we gevoeliger
worden voor pijn!
Deze leiden tot perifere sensitisatie.
Mediatoren van perifere sensitisatie
Komen uit beschadigde cellen of uit nociceptoren.
Uit beschadigde cellen:
- Histamine: excitatie van C-vezels
- ATP, acetylcholine, serotonine: sensitiseren nociceptoren voor andere agentia.
- Prostaglandine: sensitiseren nociceptoren
- Bradykinine: activeert A-delta vezels en C-vezels, en stimuleert vrijgave prostaglandines.
,Uit nociceptoren:
- Substantia-P: zorgt voor vasodilatatie (oedeem en vrijzetten bradykinine), zorgt ook voor
vrijlaten van histamine uit mastcellen.
Primaire hyperalgesie
= hyperalgesie op de plaats van weefselschade
Door PERIFERE SENSITISATIE van de nociceptoren:
- Met verlaagde drempel van nociceptoren (thermisch)
- Sensitiseren van nabijgelegen nociceptoren die anders niet gevoelig waren voor mechanische
stimuli.
- Uitbreiding van receptieve veld van de nociceptoren
Perifere sensitisatie is het mechanisme, de hyperalgesie is de reactie hierop.
Secundaire hyperalgesie
= hyperalgesie in omliggende, onbeschadigde gebieden.
- Enkel voor mechanische stimuli
- NIET tgv perifere sensitisatie
- Andere receptoren die normaal niet met pijnsensatie te maken hebben, kunnen de capaciteit
ontwikkelen om pijn op te wekken.
- Dit gebeurt door verhoging van gevoeligheid van centrale pijn-signalerende neuronen op de
input van lage-drempel mechanoreceptoren.
CENTRALE SENSITISATIE
Centrale sensitisatie
Door de overgevoeligheid: low threshold mechanoreceptoren kunnen optreden (bv druk,
aanraking…) Dit zal ook leiden tot de input van pijn in het zenuwstelsel, terwijl dit eigenlijk geen
pijnlijke prikkels zijn.
Het pijnalarm gaat in feite af zonder dat er inbraak is. Het alarmsysteem zelf is fout.
Centrale sensitisatie is een verzamelnaam voor disfuncties van het zenuwstelsel met als resultaat een
verhoogde gevoeligheid.
- Andere verwerking van sensoriële input door het brein.
- Disfunctioneren van descenderende pijninhiberende systemen.
- Verhoogde activiteit van pijnfaciliterende banen.
, Mechanismen van plasticiteit
HET mechanisme van plasticiteit bestaat niet.
Er zijn verschillende mechanismen die synaptische transfer beïnvloeden, met zowel functionele als
morfologische plastische veranderingen:
- Wind-up
- Long term potentiëring – depressie
- Axoplasma-flow van periferie naar achterhoorn
- Re-routing en un-masking
- Activatie van genen
- Sprouting
- Deafferentiatie bv. door immobilisatie, amputatie, zenuwletsel
Er kunnen functionele en structurele veranderingen optreden. De functionele veranderingen kan je
nog vanaf geraken, de structurele zijn heel wat moeilijker.
Wind-up
Homosynaptisch: het is dus enkel en alleen actief op de synaps waar het signaal binnenkomt.
Gekenmerkt door progressieve verhoging van de actiepotentiaal output van dorsale hoorn
neuronen tijdens het herhaaldelijk prikkelen van C-vezels aan lage frequentie. (1 per 2 à 3seconden)
Geleidelijk aan gaat de postsynaptische reactie dus toenemen.
Het is ook activiteitsafhankelijk: wanneer de input stopt, zal ook de activiteit stoppen.
Long term-potentiëring
Homosynaptische verhoging van de gevoeligheid van dorsale hoorn neuronen.
Door hoog-frequente afferente stimulatie.
Er worden meer neurotransmitters afgegeven
Dit kan uren tot dagen duren. Dus ook als de stimulans stopt kan het nog verdergaan.
Axoplasma-flow (van periferie naar achterhoorn)
Bepaalde polypeptiden worden via de axoplasmaflow van de periferie naar de achterhoorn vervoerd
en hebben daar een invloed op de connectiviteit.
Er gaan dus stoffen van de nociceptor perifeer naar de richting van de dorsale hoorn gebracht
worden
Re-routing en un-masking
Re-routing: via sprouting en nieuwe of gesensitiseerde synapsen worden nieuwe wegen gebaand.
Vorming van nieuwe banen
