Samenvatting - Nefrologie

NEFROLOGIE
H1 INLEIDING & ONDERZOEKSMETHODEN
1. INLEIDING
- Functie nier:
o Excretie: eliminatie van afvalstoffen (oa ureum (van eiwitten) en urinezuur (van
nucleïnezuren) en regelt water en elektrolytenbalans → via glomerulaire filtratie,
tubulaire secretie en katabolisme
o Endocrien: °EPO, renine, activatie van vitD
- Oorzaken van nierfalen:
o PRERENAAL:  nierperfusie (bv: hartfalen of dehydratatie)
o RENAAL: aandoeningen van bloedvaten, glomeruli, tubuli of interstitieel
o POSTRENAAL (urologie): obstructies (ureter, blaas, urethra, prostaat)
- Nefronen: functionele eenheden van de nier
o 1) Glomerulus
 Functie: filtratie van bloed tot primaire urine (=GFR)
 #primaire urine = 125ml/min of 180 L/dag = GFR; maar slechts 1% wordt
echte urine, dus dagelijkse diurese van 1,5-2L
o 2) Proximale tubulus: reabsorptie van water, ionen, bicarbonaat, glucose, kleine
eiwitten, …
 Beschadiging proximale tubulus:
 Verlies bicarbonaat → alkalische urinaire pH + acidose in bloed
 Glucosurie (symptomen: polyurie en polydipsie)

Oorzaken glucosurie:
- Diabetes
- Fanconi syndroom met problemen van proximale tubulus
- SGLT-2 inhibitoren

o 3) Lis van Henle: water- en zoutbalans
o 4) Distale tubulus: fine tuning van ionenconcentratie (via aldosteron) en zuur-base
balans
o 5) Ductus colligens: regelt de eindconcentratie van urine (oiv ADH)




2. ONDERZOEK
2.1 ANAMNESE
- Symptomen: malaise, vermoeidheid,  eetlust, jeuk, …
- Vullingsstatus: oedeem? nycturie? dyspnoe d’effort? orthopneu?
- Medicatiegebruik: ACE-I, sartanen, NSAID’s, AB, chemo- immunotherapie
- Voorgeschiedenis/familiale anamnese
2.2 KLINISCH ONDERZOEK
- BD

1

,- Algemeen: koorts?
- Neuro: afwijkende neurologische toestand?
- Bloedvaten: pulsaties? vaatgeruisen?
- Nierslagpijn? Globus?
- Vullingsstatus:
o Overvulling: veneuze stuwing (jugularis), crepitaties, ascites, oedeem
o Uitdroging: droge mucosae, snelle daling gewicht, gedaalde huidturgor

2.3 URINE-ONDERZOEK
- 1) Inspectie
o Rode urine: RBC, hemoglobine (RBC-afbraak), myoglobine (spierafbraak), rode biet
o Gele urine: riboflavine (vitamine B2), fluoresceïne (oog-onderzoek)
o Bruine urine: leverfalen met hyperbilirubinemie
o Troebele urine: pyurie
- 2) Dipstick
o Test op bloed, WBC, eiwitten, nitriet (indicator voor bact), pH en glucose
- 3) Sediment
o RBC <25 µL, WBC <25 µL, kristallen, cilinders, bacteriën en epitheelcellen
o Oorzaken hematurie:
 Normaal geen prerenale oorzaak
 Renaal: ernstige glomerulonefritis, pyelonefritis, prikkeling tubulaire cellen door
kristallen
 Postrenaal: stenen, tumoren
o Oorzaken leukocyturie:
 Ontsteking renaal (pyelonefritis, interstitiële nefritis)
 Ontsteking postrenaal (infectie op een steen, cystitis)
o Cilinders: bestaan voor het grootste deel uit uromoduline = Tamm Horsfall EW = THP
(aangemaakt door renale tubulaire cellen)
 Hyaliene cilinders bevatten alleen THP en zijn normaal
 Andere cilinders (gran, epit, RBC, WBC cil) zijn pathologisch
o Kristallen: kan voorbeschikkend zijn voor °nierstenen of teken van kristalnefropathie
- 4) Bepalen van proteïnurie
o 1) Adhv dipstick
o 2) Kwantitatieve bepalingen in een labo voor klinische biologie: veel gevoeliger




- 5) Kweek
o Bij klachten en bij leukocyturie
o Bepalen van kiem en antibiogram

2.4 BLOEDONDERZOEK
- Serumcreatinine, eFGR
2

,2.5 BEELDVORMING
- Echo (zeker bij acuut en chronisch nierlijden)
o Acuut: stuwing, obstructies, stenen, cysten?
o Chronisch: schrompelnieren, tumor?
- CT, duplex nierbloedvaten, …

H2 ACUTE NIERSCHADE – ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)
- = acute vermindering van de excretiefunctie van de nier
- Twee meest frequente oorzaken: prerenaal (PR) nierlijden en acute tubulusnecrose
(ATN)
- Onderzoeken:
o Volledig urineonderzoek
o Bloedonderzoek (bloedceltelling, ureum, creatinine, urinezuur, ionen, pH met
bicarbonaat, CRP, albumine en LDH)
o Echografie: stuwing, grootte nieren?
- Opvolging in ZKH:
o Dagelijks bloedonderzoek
o BD, volumestatus en diurese van de patiënt meermaals per dag controleren
o Bijhouden vochtbalans

1. PRERENAAL NIERLIJDEN = HEMODYNAMISCH GEMEDIEERD NIERLIJDEN
- Oorzaken:  perfusiedruk nier
o Hartfalen
o Ondervulling: braken, diarree, overmatig zweten en onvoldoende drinken,
brandwonden
o Vernauwing a. renalis: hypoperfusie
o Hypotensie: lage druk in glomerulus
o Levercirrose: algehele VD met renale VC
o Zeldzaam: nefrotisch syndroom
o CAVE: GNM die autoregulatie van de nier beïnvloeden → daling GFR en risico op AKI
 NSAID’s
 RAAS blokkers (ACE-I, ATII-R blokkers)
 Openen efferente arteriole → daling glomerulaire
 Bij lage perfusiedruk kan dit GFR en nierfunctie verder doen dalen
- Kenmerken:
o Structuur nier intact, maar GFR door verminderde intraglomerulaire druk
o Tubulair systeem:
 Hoge reabsorptie van Na+ en water → om perfusie te herstellen
 Resultaat:
 Obligate oligurie (↓ urineproductie, meeste filtraat wordt gereabsorbeerd)
 Geconcentreerde urine (donker, weinig water en zouten, veel afvalstoffen)
 Lage natriurese (<20 mmol/L)
o Serumafwijkingen:
 Stijgend ureum en creatinine door ↓GFR
 Serum ureum >> creatinine (door ureumreabsorptie bij ondervulling)
o Urine-onderzoek:
 Normaal sediment
- Herstel en behandeling

3

, o Renale perfusiedruk herstellen (bijvullen, cardiale medicatie) → voorkomen van
acute tubulusnecrose (ATN)
o Vermijden nefrotoxische medicatie:
 NSAID’s, jodiumhoudend contrast, aminoglycosiden
 ACE-I/Sartanen tijdelijk stoppen bij hypotensie, dehydratie (RAAS-blokkers enkel bij
stabiele nierfunctie)
o Dosisaanpassing bij renaal geklaarde medicatie (bv. metformine bij DM)
o Oorzaak behandelen
o GEEN diuretica bij hypovolemie/oligurie (verergert ondervulling)

Oorzaken stijging serum ureum
- Ondervulling (ureum wordt gereabsorbeerd)
- Cortico’s (door katabolisatie van eiwitten)
- Gi-bloeding (bloed wordt gekataboliseerd)

2. RENAAL NIERLIJDEN: ACUTE TUBULUSNECROSE (ATN)
- Oorzaken:
o Prerenaal nierlijden (ATN kan ontstaan uit PR nierlijden = post-ischemische ATN)
o Sepsis
o Toxisch:
 Endogene toxines: myoglobine & hemoglobine & bilirubine
 Exogene toxines: aminoglycosiden, cisplatinum, jodiumhoudend contrast,
ethyleenglycol
- Kenmerken:
o Tubulaire schade → ↓ GFR door lage intraglomerulaire druk of back leak van
obstructing casts
o Tubulair systeem:
 Lage reabsorptie van water, zout- en bicarbonaat → acidose
 Resultaat:
 Niet altijd oligurie, afhankelijk van ernst ATN
 Gedilueerde urine
 Hoge natriurese (>40 mmol/L)
o Serumafwijkingen
 Stijgend ureum en creatinine, minder discrepantie tussen beide
o Urine-onderzoek
 Normaal sediment (soms granulaire cilinders of epitheelcelcilinders)
- Herstel en behandeling (7-21 dagen, afhankelijk van ernst)
o Polyurie in herstelfase (onvoldoende tubulaire reabsorptie of vochtmobilisatie bij
overvulling)
o Optimaliseren vullingstoestand → risico op vochtretentie → bij overvulling
sneller dialyse
o Vermijden nefrotoxische medicatie (NSAID’s, RAAS-blokkers, contrastmiddelen)
o Dosisaanpassing renaal geklaarde medicatie
o Oorzaak behandelen
o Bij overvulling met oligurie → vochtbeperking, diuretica, ultrafiltratie via dialyse
o Dialyse indien nodig voor vocht- en afvalverwijdering
o Complicaties vermijden en behandelen
 Hyperkaliëmie → geen K in infuus
 Acidose → bicarbonaat geven, dialyse
4