Samenvatting neurologie
Inleiding
Leerdoelen: epidemiologie, anamnese, KO, DD, D, behandeling
Anamnese
Klinisch onderzoek
Meningeale prikkeling DD: meningitis, subarachnoïdale bloeding, cerebrale inklemming,
complicatie LP
Technische onderzoeken
IA-DSA: inter arteriële digitale substractie angiografie = beeld met contrast – beeld zonder
FLAIR MRI: onderdrukken helder signaal van CSV, dan hersenparenchym beter te zien
Icobrain: V van delen van hersenen meten digitaal (bv hypocampus kleiner bij Alzheimer)
DAT scan: PET scan met merkers voor dopamine transporters. Opsporen Parkinson, Multiple
systeematrofie, dementie Lewy bodies, progressieve supranucleaire verlamming
Amyloïd PET: aantonen amyloïde plaques bij Alzheimer
Neuropsychologie: bij anamnese zeker stemming, slaap, druggebruik, geheugen, alcohol
bevraagd. Met test cognitieve domeinen in kaart gebracht en vergeleken met gemiddeldes.
Lumbale punctie
Normaal vocht: helder, proteïnen 0,15-0,40 g/L, glucose 2/3 van bloedglucose, WBC<10 mm3
steriel, 1 WBC / 700 RBC is een teken van traumatische LP
Indicatie: meningitis, encephalitis, multiple sclerose, Alzeheimer, Creutzfeldst-Jakob
Compl: hoofdpijn, rugpijn, typisch post-LP hoofdpijn (orthostatische component)
meer als :meer pogingen, angst, VG hoofdpijn, traumatische naald, grote naald
minder als: ouder dan 65, MCI/dementie, free flow, kleine naald, supine positie
Methode: liggende positie, 25G atraumatische naald, max 4 pogingen, free flow, max 30mL
CI: verhoogde intracraniale druk (dan eerst CT of fundoscopie), anticoagulantia?, coagulatie
status INR <1,5 en plaatjes >40 x109 /L, huidinfectie op prikplaats
EEG
Opsporen hersenactiviteit (bronnen en stoorzenders, invasief en niet-invasief)
Meet potentiaalverschil tussen elektroden, sommatie inh en exc potentialen. 10-20-20-20-10
FP1 en PF2 als die enkel verhogen, dan door ogen sluiten
Delta, theta, alpha, beta, gamma. Ontlading = <0,5 sec voor x fase of >0,5 sec voor 3 fases
,POLE = fotosensitieve occipital kwab epilepsie. Epilespie getriggerd door lichtflitsen,
hoofdpijn/epigastrische senstaties of overgeven/tonisch-clonisch. 1-50j, meestal 4-17j
Absence: getriggerd door hyperventilatie, 3 min veel in en uitademen
Sleep-related hypermotor epilepsie: getriggerd door slaap, erfelijk
Indicaties: D epilespie, ernst hersenbeschadiging meten, minder bewustzijn
Ook gezonde personen soms abnormale EEG 0,5-2,5%
Focale hypermotor epilepsie: verloopt altijd hetzelfde, voelt zich zwak, kan niet meer
ademen, onwikkekeurige beweginen benen, eerst L dan R, draaiend, minder bewust, grimast
door een te dikke cortex door een aanlegstoornis/hyperplasie.
Gegeneraliseerde epilepsie absence: ineens enkele sec niet functioneren
Veranderd bewustzijn: opsporen hoog-risico NCSE pt: SAH, ICH, meningoencefalititis,
hersenlijden, metabole/toxische encefalopathie, … maar ook uitsluiten epilepsie (als geen
aanval dan 60% normaal) en prognosebepaling na hartstilstand.
Coma: als abnormale EEG: deel door epilepsie en deel door kapotte hersenen.
Bij status epilepticus: 8g lorazempam en 20 g midazolam. Toch 30% overlijdt
myoclone status: epilepsie bij weinig hersenactiviteit
73% van de EEG’s verdacht van epilepsie toonden een niet-epileptische oorzaak.
Klinische neurofysiologie
Opsporen functiestoornissen, meten van elektrische activiteit
EEG elektro-encefalogram: zie vorig deel
EMG elektromyografie: geleidingsonderzoek (zenuw stimuleren op 2 plaatsen en
latentietijd/amplitude bekijken), NMJ repetitief stimuleren (uitgeput?) en spieronderzoek
door naald in spier (meten neurogeen lijden, myogeen lijden of myotonie).
SSEP somatosensorische evoked potentials: stimulatie perifere zenuw en elektrodes op
hersenbanen, zien AP passeren en meten van verstoringen, bv als niets gevonden op EMG
MEP motorische evoked potentials: stimulatie hersenschors en registeren op spieren UMN
en LMN, vooral bij piramidaallijden
VEP visueel evoked potentials: visuele banan, oogzenuw testen, verbinden naar occipitale
cortex, vooral voor neutitis optica/multiple sclerose/neuropathiën
BAEP brainstem auditory evoked potentials: herstenstam en banen via 8ste hersenzenuw/
auditief evalueren, perifere en centrale banen. Voor uitsluiten acousticusneurinoom of
hersenstamletsel.
Verwardheid en delier
Def: reversibele psycho-organische stoornis, die potentieel levensbedreigend is. Met als
kenmerken: acuut ontstaan, confusio, verhoogde afleidbaarheid, stoornissen slaap-waak-
ritme, perceptuele distorties, verschillende psychomotore en affectieve verschijnselen.
Epid: Acuut en fluctuerend. Kan hyper- hypoactief zijn of gemengd.
Komt heel veel voor bij ouderen, op ICU 70-87%, en hoge mortaliteit 22-76%
Etio: interactie kwetsbaarheid (syndrome of frailty) en uitlokkende factoren.
,Beh: vermijden risicofactoren, zoeken en beh onderliggende ziekten, aangepaste zorg, als
ernstig of gevaarlijk soms kort lage dosis psychofarmaca (Haloperidol of atypische). Thiamine
als malnutritie/alcohol. Benzo enkel als ontwenning.
Dementie
Def: verworven syndroom met achteruitgang van cognitieve functies, gedragsveranderingen,
tekorten qua activiteiten van het dagelijkse leven (ADL). Leidt tot verlies van autonomie.
meeste Alzheimer, dan vasculaire, dan Lewy bodies en dan fronto-temporaal
Epid: 1/5 kans dat iemand het in zijn leven krijgt. Ouderdom is risico, tegen 2060 # x2!
Jongdementie: voor 65j (85% is ouder dan 50j), 1/3 maar Alzheimer terwijl bij ouderen 2/3
Verschil met ouderen: meer erfelijke vormen, meer andere vormen dan Alzheimer, atypisch
begin en snellere progressie, gespaard ziektebesef
Etio: Alzheimer, amyloïd plaques (als geen 42 AZ, verkeerd geknipt of niet weggewassen),
gehyperfosforyleerd tau klit en slaat neer in neuronen. synaptische degeneratie, eerst in
hypocampus, dus beginnen met congitieve problemen (MCI eerst)
Familiale VG (30-48%)
1% zelfs autosomaal dominant, early-onset (APP, PSEN1, PSEN2 op chomosoom 21 (down))
Apoprotolipoine E: als 3 neutraal, als 2 minder kans en 4 meer (als 1 dan x4 en 2 dan x12)
D van eerst naar laatst meetbaar:
amyloid accumulatie (LP, PET ratio 1-42/1-40 aantal daalt in AD)
synaptische dysfucntie (FDG-PET of fMRI)
tau-gemedieerde neuronale injury (LP, gefosforlyleerd en normaal meten, stijgt in AD)
hersenstructuur (volume MRI)
cognitie (neuropsychologisch onderzoek)
klinische symptomen (meer dan congitie dan echt dementie en geen MCI meer)
MRI, FDG-PET, PET amyloid, LP
biomarkers 83% accuraat, 20j naar positief worden amyloïd pas AD
Beh: psychosociale begeleiding (educatie, ondersteunen omgeving), congitieve revalidatie
(geheugenklinieken), medicatie (cholinesteraseremmers en memantine, wel matig effect),
gedragssymptomen (met en zonder medicatie), andere (controle BD, risicofactoren, voeding),
… allemaal voor behoud zelfstandigheid en uitstel van plaatsing
Aducanumab: nu al in USA medicatie/antilichaam dat amyloïdeplaques wegwast
Lecanemab, nieuwe mogelijkheden? Moet eigenlijk voor begin amyloïde gegeven worden
Frontotemporale dementie: atrofie hersenen, waar geeft andere symptomen
Orbitofronale cortex: ontremming, decorumverlies, stereotiep gedrag, veranderd eetgedrag
met voorkeur koolhydraten, logorroe (spraakwaterval), seksuele ontremming
Ant deel gyrus cinguli: apathie en emotionele vervlakking, minder spreken
Prefortale dorsolaterale cortex: dysexucutief syndroom (geen planning/organisatie)
, Dementie met lewy bodies: ergens in spectrum tussen Alzheimer en Parkinson, vaak
alpha-synucleïne in neuronen. Parkinsonisme, dementie, visuele hallucinaties, hypersensitief
voor nevenwerkingen antipsychotica, fluctuaties, REM sleep behaviour disorder. 75% ook AD
dus biomarkers kunnen positief zijn.
beh: cholinesteraseremmers en rivastigmine
vasculaire dementie: verband CVA en dementie, heel veel CVA’s en in stragegische zones.
Stapsgewijze achteruitgang. Symptomen hangen af van plaats aantasting.
Hoofdpijn en aangezichtspijn
Hersenweefsel is niet pijngevoelig, meningen en bloedvaten wel
Primaire hoofdpijn: clusterhoofdpijn, migraine en spanningshoofdpijn (2 frequente)
Secundaire hoofdpijn (med, trauma,…) en aangezichtspijn (trigeminusneuralgie)
Migraine
Epid: 25% vd vrouwen en 8% vd mannen. Vaak ook positieve familiale anamnese en eerste
aanval vaak op jonge leeftijd. Bij vrouwen vaak peri-menstrueel en verdwijnt bij
zwangerschap/menopauze. Treed op in periodes van rust (35% heel het wekelijks)
Prodromale fase (2u-2d) – aura (minder dan 1 uur) – hoofdpijnfase
Prodromaal: stemmingsverandering, moe, geeuwen, concentratieproblemen, nekpijn
Aura: bij 1/3, verschijnselen: visueel, sensibel, motorisch
Hoofdpijn: helft van hoofd, kloppend, erger bij inspanning
Risico op blijvende uitval: aura, hypertensie, roken oestroprogstativa
D: minstens 5 aanvallen (op min 2 met aura) die 4-72h duren
MET 2 van deze: halfzijdig, kloppen, matig tot ernstige pijn, erger bij inspanning
MET 1 van deze: foto-of fonofobie, nausea (met of zonder braken)
Chronische migraine: 15 dagen per maand (8 typische migraine), min 3 maanden lang
Aura zonder hoofdpijn: vaak bij ouderen
Familiale hemiplegische migraine: hemiparese kan d aanhouden. Mutatie ionenkanalen
Status migrainosus: langer dan 72 uur
Beh: hoofdpijndagboek
Med: anti-emeticum en paracetamol of acetylsalicylzuur of NSAID. Als geen effect triptanen,
maar hebben als nevenwerking beklemmend gevoel en mogen niet als zwanger
Profylaxe: vermijden triggers en als 2 of meer per maand dan betablokker en anti-epileptica
(topiramaat of valproaat (niet als zwanger)). Voor chonische migraine topiramaat en botox A
Nieuw: monoklonale antilichamen CGRP (komen vrij bij aanval) of antilichaam tegen die R
Spanningshoofdpijn
Episodisch: min 10 x, 30min-7d, min 2 van deze: drukkend, mild of matig, geen verergering,
geen lateralisatie. Geen nausea of foto-fonofobie. Geen andere verklaring voor de hoofdpijn
Chronisch: meer dan 15 d op de maand, minstens 3 maanden
beh: geruststelling, pijnstilling en eventueel amitriptyline
Inleiding
Leerdoelen: epidemiologie, anamnese, KO, DD, D, behandeling
Anamnese
Klinisch onderzoek
Meningeale prikkeling DD: meningitis, subarachnoïdale bloeding, cerebrale inklemming,
complicatie LP
Technische onderzoeken
IA-DSA: inter arteriële digitale substractie angiografie = beeld met contrast – beeld zonder
FLAIR MRI: onderdrukken helder signaal van CSV, dan hersenparenchym beter te zien
Icobrain: V van delen van hersenen meten digitaal (bv hypocampus kleiner bij Alzheimer)
DAT scan: PET scan met merkers voor dopamine transporters. Opsporen Parkinson, Multiple
systeematrofie, dementie Lewy bodies, progressieve supranucleaire verlamming
Amyloïd PET: aantonen amyloïde plaques bij Alzheimer
Neuropsychologie: bij anamnese zeker stemming, slaap, druggebruik, geheugen, alcohol
bevraagd. Met test cognitieve domeinen in kaart gebracht en vergeleken met gemiddeldes.
Lumbale punctie
Normaal vocht: helder, proteïnen 0,15-0,40 g/L, glucose 2/3 van bloedglucose, WBC<10 mm3
steriel, 1 WBC / 700 RBC is een teken van traumatische LP
Indicatie: meningitis, encephalitis, multiple sclerose, Alzeheimer, Creutzfeldst-Jakob
Compl: hoofdpijn, rugpijn, typisch post-LP hoofdpijn (orthostatische component)
meer als :meer pogingen, angst, VG hoofdpijn, traumatische naald, grote naald
minder als: ouder dan 65, MCI/dementie, free flow, kleine naald, supine positie
Methode: liggende positie, 25G atraumatische naald, max 4 pogingen, free flow, max 30mL
CI: verhoogde intracraniale druk (dan eerst CT of fundoscopie), anticoagulantia?, coagulatie
status INR <1,5 en plaatjes >40 x109 /L, huidinfectie op prikplaats
EEG
Opsporen hersenactiviteit (bronnen en stoorzenders, invasief en niet-invasief)
Meet potentiaalverschil tussen elektroden, sommatie inh en exc potentialen. 10-20-20-20-10
FP1 en PF2 als die enkel verhogen, dan door ogen sluiten
Delta, theta, alpha, beta, gamma. Ontlading = <0,5 sec voor x fase of >0,5 sec voor 3 fases
,POLE = fotosensitieve occipital kwab epilepsie. Epilespie getriggerd door lichtflitsen,
hoofdpijn/epigastrische senstaties of overgeven/tonisch-clonisch. 1-50j, meestal 4-17j
Absence: getriggerd door hyperventilatie, 3 min veel in en uitademen
Sleep-related hypermotor epilepsie: getriggerd door slaap, erfelijk
Indicaties: D epilespie, ernst hersenbeschadiging meten, minder bewustzijn
Ook gezonde personen soms abnormale EEG 0,5-2,5%
Focale hypermotor epilepsie: verloopt altijd hetzelfde, voelt zich zwak, kan niet meer
ademen, onwikkekeurige beweginen benen, eerst L dan R, draaiend, minder bewust, grimast
door een te dikke cortex door een aanlegstoornis/hyperplasie.
Gegeneraliseerde epilepsie absence: ineens enkele sec niet functioneren
Veranderd bewustzijn: opsporen hoog-risico NCSE pt: SAH, ICH, meningoencefalititis,
hersenlijden, metabole/toxische encefalopathie, … maar ook uitsluiten epilepsie (als geen
aanval dan 60% normaal) en prognosebepaling na hartstilstand.
Coma: als abnormale EEG: deel door epilepsie en deel door kapotte hersenen.
Bij status epilepticus: 8g lorazempam en 20 g midazolam. Toch 30% overlijdt
myoclone status: epilepsie bij weinig hersenactiviteit
73% van de EEG’s verdacht van epilepsie toonden een niet-epileptische oorzaak.
Klinische neurofysiologie
Opsporen functiestoornissen, meten van elektrische activiteit
EEG elektro-encefalogram: zie vorig deel
EMG elektromyografie: geleidingsonderzoek (zenuw stimuleren op 2 plaatsen en
latentietijd/amplitude bekijken), NMJ repetitief stimuleren (uitgeput?) en spieronderzoek
door naald in spier (meten neurogeen lijden, myogeen lijden of myotonie).
SSEP somatosensorische evoked potentials: stimulatie perifere zenuw en elektrodes op
hersenbanen, zien AP passeren en meten van verstoringen, bv als niets gevonden op EMG
MEP motorische evoked potentials: stimulatie hersenschors en registeren op spieren UMN
en LMN, vooral bij piramidaallijden
VEP visueel evoked potentials: visuele banan, oogzenuw testen, verbinden naar occipitale
cortex, vooral voor neutitis optica/multiple sclerose/neuropathiën
BAEP brainstem auditory evoked potentials: herstenstam en banen via 8ste hersenzenuw/
auditief evalueren, perifere en centrale banen. Voor uitsluiten acousticusneurinoom of
hersenstamletsel.
Verwardheid en delier
Def: reversibele psycho-organische stoornis, die potentieel levensbedreigend is. Met als
kenmerken: acuut ontstaan, confusio, verhoogde afleidbaarheid, stoornissen slaap-waak-
ritme, perceptuele distorties, verschillende psychomotore en affectieve verschijnselen.
Epid: Acuut en fluctuerend. Kan hyper- hypoactief zijn of gemengd.
Komt heel veel voor bij ouderen, op ICU 70-87%, en hoge mortaliteit 22-76%
Etio: interactie kwetsbaarheid (syndrome of frailty) en uitlokkende factoren.
,Beh: vermijden risicofactoren, zoeken en beh onderliggende ziekten, aangepaste zorg, als
ernstig of gevaarlijk soms kort lage dosis psychofarmaca (Haloperidol of atypische). Thiamine
als malnutritie/alcohol. Benzo enkel als ontwenning.
Dementie
Def: verworven syndroom met achteruitgang van cognitieve functies, gedragsveranderingen,
tekorten qua activiteiten van het dagelijkse leven (ADL). Leidt tot verlies van autonomie.
meeste Alzheimer, dan vasculaire, dan Lewy bodies en dan fronto-temporaal
Epid: 1/5 kans dat iemand het in zijn leven krijgt. Ouderdom is risico, tegen 2060 # x2!
Jongdementie: voor 65j (85% is ouder dan 50j), 1/3 maar Alzheimer terwijl bij ouderen 2/3
Verschil met ouderen: meer erfelijke vormen, meer andere vormen dan Alzheimer, atypisch
begin en snellere progressie, gespaard ziektebesef
Etio: Alzheimer, amyloïd plaques (als geen 42 AZ, verkeerd geknipt of niet weggewassen),
gehyperfosforyleerd tau klit en slaat neer in neuronen. synaptische degeneratie, eerst in
hypocampus, dus beginnen met congitieve problemen (MCI eerst)
Familiale VG (30-48%)
1% zelfs autosomaal dominant, early-onset (APP, PSEN1, PSEN2 op chomosoom 21 (down))
Apoprotolipoine E: als 3 neutraal, als 2 minder kans en 4 meer (als 1 dan x4 en 2 dan x12)
D van eerst naar laatst meetbaar:
amyloid accumulatie (LP, PET ratio 1-42/1-40 aantal daalt in AD)
synaptische dysfucntie (FDG-PET of fMRI)
tau-gemedieerde neuronale injury (LP, gefosforlyleerd en normaal meten, stijgt in AD)
hersenstructuur (volume MRI)
cognitie (neuropsychologisch onderzoek)
klinische symptomen (meer dan congitie dan echt dementie en geen MCI meer)
MRI, FDG-PET, PET amyloid, LP
biomarkers 83% accuraat, 20j naar positief worden amyloïd pas AD
Beh: psychosociale begeleiding (educatie, ondersteunen omgeving), congitieve revalidatie
(geheugenklinieken), medicatie (cholinesteraseremmers en memantine, wel matig effect),
gedragssymptomen (met en zonder medicatie), andere (controle BD, risicofactoren, voeding),
… allemaal voor behoud zelfstandigheid en uitstel van plaatsing
Aducanumab: nu al in USA medicatie/antilichaam dat amyloïdeplaques wegwast
Lecanemab, nieuwe mogelijkheden? Moet eigenlijk voor begin amyloïde gegeven worden
Frontotemporale dementie: atrofie hersenen, waar geeft andere symptomen
Orbitofronale cortex: ontremming, decorumverlies, stereotiep gedrag, veranderd eetgedrag
met voorkeur koolhydraten, logorroe (spraakwaterval), seksuele ontremming
Ant deel gyrus cinguli: apathie en emotionele vervlakking, minder spreken
Prefortale dorsolaterale cortex: dysexucutief syndroom (geen planning/organisatie)
, Dementie met lewy bodies: ergens in spectrum tussen Alzheimer en Parkinson, vaak
alpha-synucleïne in neuronen. Parkinsonisme, dementie, visuele hallucinaties, hypersensitief
voor nevenwerkingen antipsychotica, fluctuaties, REM sleep behaviour disorder. 75% ook AD
dus biomarkers kunnen positief zijn.
beh: cholinesteraseremmers en rivastigmine
vasculaire dementie: verband CVA en dementie, heel veel CVA’s en in stragegische zones.
Stapsgewijze achteruitgang. Symptomen hangen af van plaats aantasting.
Hoofdpijn en aangezichtspijn
Hersenweefsel is niet pijngevoelig, meningen en bloedvaten wel
Primaire hoofdpijn: clusterhoofdpijn, migraine en spanningshoofdpijn (2 frequente)
Secundaire hoofdpijn (med, trauma,…) en aangezichtspijn (trigeminusneuralgie)
Migraine
Epid: 25% vd vrouwen en 8% vd mannen. Vaak ook positieve familiale anamnese en eerste
aanval vaak op jonge leeftijd. Bij vrouwen vaak peri-menstrueel en verdwijnt bij
zwangerschap/menopauze. Treed op in periodes van rust (35% heel het wekelijks)
Prodromale fase (2u-2d) – aura (minder dan 1 uur) – hoofdpijnfase
Prodromaal: stemmingsverandering, moe, geeuwen, concentratieproblemen, nekpijn
Aura: bij 1/3, verschijnselen: visueel, sensibel, motorisch
Hoofdpijn: helft van hoofd, kloppend, erger bij inspanning
Risico op blijvende uitval: aura, hypertensie, roken oestroprogstativa
D: minstens 5 aanvallen (op min 2 met aura) die 4-72h duren
MET 2 van deze: halfzijdig, kloppen, matig tot ernstige pijn, erger bij inspanning
MET 1 van deze: foto-of fonofobie, nausea (met of zonder braken)
Chronische migraine: 15 dagen per maand (8 typische migraine), min 3 maanden lang
Aura zonder hoofdpijn: vaak bij ouderen
Familiale hemiplegische migraine: hemiparese kan d aanhouden. Mutatie ionenkanalen
Status migrainosus: langer dan 72 uur
Beh: hoofdpijndagboek
Med: anti-emeticum en paracetamol of acetylsalicylzuur of NSAID. Als geen effect triptanen,
maar hebben als nevenwerking beklemmend gevoel en mogen niet als zwanger
Profylaxe: vermijden triggers en als 2 of meer per maand dan betablokker en anti-epileptica
(topiramaat of valproaat (niet als zwanger)). Voor chonische migraine topiramaat en botox A
Nieuw: monoklonale antilichamen CGRP (komen vrij bij aanval) of antilichaam tegen die R
Spanningshoofdpijn
Episodisch: min 10 x, 30min-7d, min 2 van deze: drukkend, mild of matig, geen verergering,
geen lateralisatie. Geen nausea of foto-fonofobie. Geen andere verklaring voor de hoofdpijn
Chronisch: meer dan 15 d op de maand, minstens 3 maanden
beh: geruststelling, pijnstilling en eventueel amitriptyline
