1. Welke laboratoriumtesten worden gebruikt om schildklierproblemen te diagnosticeren? Beschrijf ze aan de
hand van het fysiologische mechanisme bij de secretie van schildklierhormoon.
De secretie van schildklierhormoon is een hormonaal gestuurde secretie:
1) Hypothalamus: productie TSH
2) Adenohypofyse: secretie TSH
3) Schildklier: productie schildklierhormoon/thyroxine
! Schildklierhormoon vermindert TRH-secretie door hypothalamus = NEGATIEVE TERUGKOPPELING
In laboratoriumtesten kunnen we het schildklierhormoon opsporen of het TSH-gehalte bekijken:
- Schildklier werkt te hard → hyperthyroïdie
o Te veel thyroxine in het bloed
o Te laag TSH-gehalte: homeostase proberen herstellen via negatieve terugkoppeling. Er is al meer als
genoeg schildklierhormoon dus hypofyse dient niet nog meer TSH te secreteren dat omgezet zou
worden tot thyroxine
- Schildklier werkt te traag → hypothyreoïdie
o Te weinig thyroxine in het bloed
o Te hoog TSH-gehalte: homeostase proberen herstellen. Er is te weinig thyroxine dus veel secretie
van TSH om dit om te zetten en zo het gehalte aan schildklierhormoon te verhogen
- (Schildklierhormoon in bloed is normaal → Euthyreoidie)
1. TSH (Thyroid Stimulating Hormone):
• Fysiologisch mechanisme: TSH wordt geproduceerd door hypofyse & stimuleert schildklier om
schildklierhormonen (thyroxine - T4 en triiodothyronine - T3) te produceren + vrij te geven.
• Laboratoriumtest: Verhoogd niveau TSH → verminderde productie van schildklierhormonen door
de schildklier → hypothyreoïdie. Laag TSH-niveau → overactieve schildklier → hyperthyreoïdie.
2. T4 (Thyroxine) en T3 (Triiodothyronine):
• Fysiologisch mechanisme: T4 en T3 zijn de schildklierhormonen. T4 is inactief en wordt grotendeels
omgezet in het actievere T3 in de weefsels.
• Laboratoriumtest: Meten v/d niveaus van T4 en T3 → informatie over de schildklierfunctie.
Verhoogde niveaus kunnen wijzen op hyperthyreoïdie, terwijl lage niveaus kunnen wijzen op
hypothyreoïdie.
3. Antistoffen tegen de schildklier:
• Fysiologisch mechanisme: Immuunsysteem → antistoffen produceren tegen schildkliercellen of
tegen specifieke schildklierhormonen.
• Laboratoriumtest: Meten van antilichamen zoals anti-thyroperoxidase-antistoffen (TPO-antistoffen)
en anti-thyroglobuline-antistoffen kan helpen bij de diagnose van auto-immuunziekten v/d
schildklier, zoals de ziekte van Hashimoto en de ziekte van Graves.
4. Thyroglobuline:
• Fysiologisch mechanisme: Thyroglobuline is een eiwit dat betrokken is bij de productie van
schildklierhormonen.
• Laboratoriumtest: Het meten van thyroglobuline kan nuttig zijn bij het monitoren van
schildklierkanker of het beoordelen v/d effectiviteit v/d behandeling.
1
,2. Geef vijf effecten van respectievelijk glucagon en insuline in de menselijke cel.
Glucagon Insuline
Verhoogde afgifte van glucose Toename v/d snelheid van glucosetransport naar
intracellulair
Gluconeogenese = opnieuw vormen van glucose Toename v/d snelheid van glucoseverbruik
Afbraak van glycogeen tot glucose Vorming glycogeen
Verhoogde afbraak van vetten (glycogenolyse = Synthese van vetten
glycogeen → glucose)
Proteolyse Synthese van eiwitten
Glucagon Een peptidehormoon dat gesecreteerd wordt door de -cellen v/d pancreas als de
glucosespiegel in het bloed te laag is.
Verhoogt bloedsuikerspiegel => vetten, eiwitten en glycogeen afgebroken. v/e aantal
van deze afbraakproducten wordt via gluconeogenese suiker gevormd dat vervolgens
uit de cel wordt afgegeven in het bloed.
Insuline Een peptidehormoon dat gesecreteerd wordt door de ß-cellen v/d pancreas als de
glucosespiegel in het bloed te hoog is.
Daling bloedsuikerspiegel.
3. Beschrijf hoe glucose doorheen een celmembraan getransporteerd wordt en leid hieruit de gevolgen af voor
de pathologie.
Glucose-molecule te groot en te hydrofiel om zomaar doorheen celmembraan te diffunderen. Glucose geraakt de
cel binnen via:
GLUT-carriers (membraanproteïnen)
Glucose wordt aan ene zijde gebonden aan het eiwit en aan de andere zijde terug losgelaten.
GLUT 1: rode bloedcellen, endotheelcellen GLUT 2: lever
GLUT 3: neuronen GLUT 4: vet- en spiercellen, INSULINE-DEPENDENT
(insuline afhankelijk)
Gefaciliteerde diffusie: glucose van MEER geconcentreerde zijde naar MINDER geconcentreerde zijde met
tussenkomst van de carrier
2
, − Up-regulatie: verhoogde aanmaak receptoren door een weinig frequente stimulatie
− Down-regulatie: lager aantal receptoren door een te frequente stimulatie
GEVOLG VOOR DE PATHOLOGIE
DIABETES TYPE2
− Chronisch verhoogde glycemie → down-regulatie receptoren → cellen zullen minder goed reageren op
insuline omdat er minder receptoren zijn → INSULINE-RESISTENTIE
− GLUT4 carrier in spiercellen
o Sedentair leven → down-regulatie carrier → verminderde insulinegevoeligheid
o Sport, beweging → up-regulatie carrier → glycemie gemakkelijker dalen → betere
insulinegevoeligheid
Na+/glucose co-transporter (SGIT1, SGIT2 = sodium glucose transporter 1 & 2)
SGIT1: entrocyten dunne darm SGGIT2: epitheelcellen niertubuli
Functie: glucose uit voorurine terug naar het lichaam
− Glucose getransporteerd samen met natrium
− Glucose concentreren in de cel tegen de gradiënt omdat natrium mee met de gradiënt getransporteerd
wordt. De osmotische tegenwind die glucose bij zijn transport naar intracellulair heeft, wordt opgeheven
door het feit dat natrium buiten de cel meer geconcentreerd is dan binnenin.
GEVOLG VOOR DE PATHOLOGIE
DIABETES TYPE 1
− SGlT2 niet meer in staat om alle glucose uit voorurine te halen → filtraat (nier) meer glucose dan normaal
→ GLUCOSURIE
− Glucose die in voorurine aanwezig blijft → osmotisch actief → verhoogd urine volume → POLYURIE
− Groter dorstgevoel, meer drinken dan gewoonlijk → POLYDIPSIE
3
, 4. Geef de basis functionele pathologische indeling van longpathologie, en zoek bij elk item een voorbeeld.
Ventilatie vs perfusie
Voor gasuitwisseling in longen: 2 zaken noodzakelijk:
- Ventilatie => ververst continu de lucht in de long
- Perfusie => stroom van aan-en afgevoerde gassen onderhouden door langs de longblaasjes voldoende
bloed te laten stromen
Dode ruimte ventilatie = deel van de longen wordt geventileerd maar niet doorbloed.
o Longembolie => lucht gaat onveranderd terug in de long omdat er geen gasuitwisseling plaats heeft
gevonden
Shunt = longen wel bevloeid maar niet geventileerd
o Pneumonie => bloed gaat door de longblaasjes en komt onveranderd terug in het linker hart.
Gaswisseling bij normale ventilatie en perfusie = diffusiestoornis.
- Oorzaak: meestal te vinden in een destructie van bepaalde microstructuren t.h.v. alveolen → dit is het
geval bij emfyseem.
Obstructief vs restrictief
Obstructief longlijden = als alveoli door aan pathologisch proces vernauwd zijn
Voornaamste oorzaken: astma en COPD (structurele longschade)
Zeer makkelijk te evalueren via de éénsecondewaarde
Restrictief longlijden = TLC (=totale longcapaciteit) is lager dan de referentiewaarde.
FVC en Rv zijn kleiner dan normaal (onderlinge verhoudingen blijven hetzelfde), ook FEV1 <
Komt voor als een interstitieel weefsel niet meer soepel genoeg is om de long voldoende te laten
uitzetten ( = longfibrose).
Meest voorkomende oorzaak is centrale obesitas (diafragma kan de grote massa van de buikinhoud niet
voldoende naar beneden duwen om een normale longcapaciteit te verkrijgen)
Ook bij zwangerschap zekere mate van restrictief longlijden.
4
hand van het fysiologische mechanisme bij de secretie van schildklierhormoon.
De secretie van schildklierhormoon is een hormonaal gestuurde secretie:
1) Hypothalamus: productie TSH
2) Adenohypofyse: secretie TSH
3) Schildklier: productie schildklierhormoon/thyroxine
! Schildklierhormoon vermindert TRH-secretie door hypothalamus = NEGATIEVE TERUGKOPPELING
In laboratoriumtesten kunnen we het schildklierhormoon opsporen of het TSH-gehalte bekijken:
- Schildklier werkt te hard → hyperthyroïdie
o Te veel thyroxine in het bloed
o Te laag TSH-gehalte: homeostase proberen herstellen via negatieve terugkoppeling. Er is al meer als
genoeg schildklierhormoon dus hypofyse dient niet nog meer TSH te secreteren dat omgezet zou
worden tot thyroxine
- Schildklier werkt te traag → hypothyreoïdie
o Te weinig thyroxine in het bloed
o Te hoog TSH-gehalte: homeostase proberen herstellen. Er is te weinig thyroxine dus veel secretie
van TSH om dit om te zetten en zo het gehalte aan schildklierhormoon te verhogen
- (Schildklierhormoon in bloed is normaal → Euthyreoidie)
1. TSH (Thyroid Stimulating Hormone):
• Fysiologisch mechanisme: TSH wordt geproduceerd door hypofyse & stimuleert schildklier om
schildklierhormonen (thyroxine - T4 en triiodothyronine - T3) te produceren + vrij te geven.
• Laboratoriumtest: Verhoogd niveau TSH → verminderde productie van schildklierhormonen door
de schildklier → hypothyreoïdie. Laag TSH-niveau → overactieve schildklier → hyperthyreoïdie.
2. T4 (Thyroxine) en T3 (Triiodothyronine):
• Fysiologisch mechanisme: T4 en T3 zijn de schildklierhormonen. T4 is inactief en wordt grotendeels
omgezet in het actievere T3 in de weefsels.
• Laboratoriumtest: Meten v/d niveaus van T4 en T3 → informatie over de schildklierfunctie.
Verhoogde niveaus kunnen wijzen op hyperthyreoïdie, terwijl lage niveaus kunnen wijzen op
hypothyreoïdie.
3. Antistoffen tegen de schildklier:
• Fysiologisch mechanisme: Immuunsysteem → antistoffen produceren tegen schildkliercellen of
tegen specifieke schildklierhormonen.
• Laboratoriumtest: Meten van antilichamen zoals anti-thyroperoxidase-antistoffen (TPO-antistoffen)
en anti-thyroglobuline-antistoffen kan helpen bij de diagnose van auto-immuunziekten v/d
schildklier, zoals de ziekte van Hashimoto en de ziekte van Graves.
4. Thyroglobuline:
• Fysiologisch mechanisme: Thyroglobuline is een eiwit dat betrokken is bij de productie van
schildklierhormonen.
• Laboratoriumtest: Het meten van thyroglobuline kan nuttig zijn bij het monitoren van
schildklierkanker of het beoordelen v/d effectiviteit v/d behandeling.
1
,2. Geef vijf effecten van respectievelijk glucagon en insuline in de menselijke cel.
Glucagon Insuline
Verhoogde afgifte van glucose Toename v/d snelheid van glucosetransport naar
intracellulair
Gluconeogenese = opnieuw vormen van glucose Toename v/d snelheid van glucoseverbruik
Afbraak van glycogeen tot glucose Vorming glycogeen
Verhoogde afbraak van vetten (glycogenolyse = Synthese van vetten
glycogeen → glucose)
Proteolyse Synthese van eiwitten
Glucagon Een peptidehormoon dat gesecreteerd wordt door de -cellen v/d pancreas als de
glucosespiegel in het bloed te laag is.
Verhoogt bloedsuikerspiegel => vetten, eiwitten en glycogeen afgebroken. v/e aantal
van deze afbraakproducten wordt via gluconeogenese suiker gevormd dat vervolgens
uit de cel wordt afgegeven in het bloed.
Insuline Een peptidehormoon dat gesecreteerd wordt door de ß-cellen v/d pancreas als de
glucosespiegel in het bloed te hoog is.
Daling bloedsuikerspiegel.
3. Beschrijf hoe glucose doorheen een celmembraan getransporteerd wordt en leid hieruit de gevolgen af voor
de pathologie.
Glucose-molecule te groot en te hydrofiel om zomaar doorheen celmembraan te diffunderen. Glucose geraakt de
cel binnen via:
GLUT-carriers (membraanproteïnen)
Glucose wordt aan ene zijde gebonden aan het eiwit en aan de andere zijde terug losgelaten.
GLUT 1: rode bloedcellen, endotheelcellen GLUT 2: lever
GLUT 3: neuronen GLUT 4: vet- en spiercellen, INSULINE-DEPENDENT
(insuline afhankelijk)
Gefaciliteerde diffusie: glucose van MEER geconcentreerde zijde naar MINDER geconcentreerde zijde met
tussenkomst van de carrier
2
, − Up-regulatie: verhoogde aanmaak receptoren door een weinig frequente stimulatie
− Down-regulatie: lager aantal receptoren door een te frequente stimulatie
GEVOLG VOOR DE PATHOLOGIE
DIABETES TYPE2
− Chronisch verhoogde glycemie → down-regulatie receptoren → cellen zullen minder goed reageren op
insuline omdat er minder receptoren zijn → INSULINE-RESISTENTIE
− GLUT4 carrier in spiercellen
o Sedentair leven → down-regulatie carrier → verminderde insulinegevoeligheid
o Sport, beweging → up-regulatie carrier → glycemie gemakkelijker dalen → betere
insulinegevoeligheid
Na+/glucose co-transporter (SGIT1, SGIT2 = sodium glucose transporter 1 & 2)
SGIT1: entrocyten dunne darm SGGIT2: epitheelcellen niertubuli
Functie: glucose uit voorurine terug naar het lichaam
− Glucose getransporteerd samen met natrium
− Glucose concentreren in de cel tegen de gradiënt omdat natrium mee met de gradiënt getransporteerd
wordt. De osmotische tegenwind die glucose bij zijn transport naar intracellulair heeft, wordt opgeheven
door het feit dat natrium buiten de cel meer geconcentreerd is dan binnenin.
GEVOLG VOOR DE PATHOLOGIE
DIABETES TYPE 1
− SGlT2 niet meer in staat om alle glucose uit voorurine te halen → filtraat (nier) meer glucose dan normaal
→ GLUCOSURIE
− Glucose die in voorurine aanwezig blijft → osmotisch actief → verhoogd urine volume → POLYURIE
− Groter dorstgevoel, meer drinken dan gewoonlijk → POLYDIPSIE
3
, 4. Geef de basis functionele pathologische indeling van longpathologie, en zoek bij elk item een voorbeeld.
Ventilatie vs perfusie
Voor gasuitwisseling in longen: 2 zaken noodzakelijk:
- Ventilatie => ververst continu de lucht in de long
- Perfusie => stroom van aan-en afgevoerde gassen onderhouden door langs de longblaasjes voldoende
bloed te laten stromen
Dode ruimte ventilatie = deel van de longen wordt geventileerd maar niet doorbloed.
o Longembolie => lucht gaat onveranderd terug in de long omdat er geen gasuitwisseling plaats heeft
gevonden
Shunt = longen wel bevloeid maar niet geventileerd
o Pneumonie => bloed gaat door de longblaasjes en komt onveranderd terug in het linker hart.
Gaswisseling bij normale ventilatie en perfusie = diffusiestoornis.
- Oorzaak: meestal te vinden in een destructie van bepaalde microstructuren t.h.v. alveolen → dit is het
geval bij emfyseem.
Obstructief vs restrictief
Obstructief longlijden = als alveoli door aan pathologisch proces vernauwd zijn
Voornaamste oorzaken: astma en COPD (structurele longschade)
Zeer makkelijk te evalueren via de éénsecondewaarde
Restrictief longlijden = TLC (=totale longcapaciteit) is lager dan de referentiewaarde.
FVC en Rv zijn kleiner dan normaal (onderlinge verhoudingen blijven hetzelfde), ook FEV1 <
Komt voor als een interstitieel weefsel niet meer soepel genoeg is om de long voldoende te laten
uitzetten ( = longfibrose).
Meest voorkomende oorzaak is centrale obesitas (diafragma kan de grote massa van de buikinhoud niet
voldoende naar beneden duwen om een normale longcapaciteit te verkrijgen)
Ook bij zwangerschap zekere mate van restrictief longlijden.
4
