Leerdoelen:
1. De student kan uitleggen hoe primaire en secundaire hyperalgesie ontstaat (VER).
2. De student kan uitleggen hoe de pijn gemoduleerd kan worden door het zenuwstelsel (VER).
1. Hoe ontstaat primaire en secundaire hyperalgesie:
Sensitisatie is her overmatig gevoelig worden van weefsel. Sensitisatie na een letsel (met
nociceptieve prikkeling) wordt al lang onderkend als een belangrijk aspect bij pijn. Deze vorm van
sensitisatie is gerelateerd aan veranderingen in de kenmerken van primaire nociceptieve afferenten:
perifere sensitisatie.
Perifere sensitisatie van nociceptoren betekent dat de zenuwuiteinden versterkte responsiviteit
vertonen. Perifere sensitisatie treedt altijd op bij weefselbeschadiging en kan beschouwd worden als
een normaal fysiologisch proces. Als iemand bijvoorbeeld in zijn vinger snijdt, dan zal de pijnlijke plek
rondom de snee in de uren na het ontstaan groter en gevoeliger worden. Ook bij zonnebrand zet de
pijn vaak pas enkele uren later in.
Dit sensitisatiemechanisme treedt op na elke beschadiging. Als gevolg van de beschadiging komen
allerlei stoffen vrij:
1. Serotonine.
2. Bradykinine.
3. Histamine.
4. Prostaglandines.
Deze stoffen prikkelen de nociceptoren om nog responsiever te worden dan normaal. Pijn wordt dan
versterkt gevoeld in het aangedane gebied. Dit fenomeen wordt primaire hyperalgesie genoemd en
heeft als doel een beschermingsreactie van ons lichaam op te roepen die de belasting van het
aangedane weefsel tijdelijk laag houdt.
Ook de sensitisatie van neuronen die zorgen voor de transmissie van gevaarboodschappen in het
centrale zenuwstelsel is een normale gebeurtenis bij acute pijn. Dit leidt tot het ervaren van
secundaire hyperalgesie, waarbij een verhoogde prikkel-responsrelatie is in alle weefsels die vanuit
het betrokken segment geïnnerveerd worden.
Tijdens lichamelijke inspanning wordt bij gezonde mensen in de regel een stijging van de pijndrempel
vastgelegd. Dit betekent dat bij gezonde proefpersonen de pijndrempel in rust lager is dan tijdens, of
onmiddellijk na, het beëindigen van lichamelijke inspanning. Met andere woorden, tijdens of na een
lichamelijke inspanning zullen we minder snel pijn ervaren.
1. De student kan uitleggen hoe primaire en secundaire hyperalgesie ontstaat (VER).
2. De student kan uitleggen hoe de pijn gemoduleerd kan worden door het zenuwstelsel (VER).
1. Hoe ontstaat primaire en secundaire hyperalgesie:
Sensitisatie is her overmatig gevoelig worden van weefsel. Sensitisatie na een letsel (met
nociceptieve prikkeling) wordt al lang onderkend als een belangrijk aspect bij pijn. Deze vorm van
sensitisatie is gerelateerd aan veranderingen in de kenmerken van primaire nociceptieve afferenten:
perifere sensitisatie.
Perifere sensitisatie van nociceptoren betekent dat de zenuwuiteinden versterkte responsiviteit
vertonen. Perifere sensitisatie treedt altijd op bij weefselbeschadiging en kan beschouwd worden als
een normaal fysiologisch proces. Als iemand bijvoorbeeld in zijn vinger snijdt, dan zal de pijnlijke plek
rondom de snee in de uren na het ontstaan groter en gevoeliger worden. Ook bij zonnebrand zet de
pijn vaak pas enkele uren later in.
Dit sensitisatiemechanisme treedt op na elke beschadiging. Als gevolg van de beschadiging komen
allerlei stoffen vrij:
1. Serotonine.
2. Bradykinine.
3. Histamine.
4. Prostaglandines.
Deze stoffen prikkelen de nociceptoren om nog responsiever te worden dan normaal. Pijn wordt dan
versterkt gevoeld in het aangedane gebied. Dit fenomeen wordt primaire hyperalgesie genoemd en
heeft als doel een beschermingsreactie van ons lichaam op te roepen die de belasting van het
aangedane weefsel tijdelijk laag houdt.
Ook de sensitisatie van neuronen die zorgen voor de transmissie van gevaarboodschappen in het
centrale zenuwstelsel is een normale gebeurtenis bij acute pijn. Dit leidt tot het ervaren van
secundaire hyperalgesie, waarbij een verhoogde prikkel-responsrelatie is in alle weefsels die vanuit
het betrokken segment geïnnerveerd worden.
Tijdens lichamelijke inspanning wordt bij gezonde mensen in de regel een stijging van de pijndrempel
vastgelegd. Dit betekent dat bij gezonde proefpersonen de pijndrempel in rust lager is dan tijdens, of
onmiddellijk na, het beëindigen van lichamelijke inspanning. Met andere woorden, tijdens of na een
lichamelijke inspanning zullen we minder snel pijn ervaren.
