Samenvatting Hemostase
Hemostase, ook wel bloedstolling.
Wordt gecontroleerd door 3 systemen:
- Primaire hemostase : bloedplaatjes
- Secundaire hemostase : stollingsfactoren
- Fibrinolyse
Primaire hemostase:
t.h.v. beschadigde vaatwand. BP adhereren aan subendotheel vd vaatwand en
gaan ook onderling aggregeren → stolselprop (bloedstelping).
Te laag aantal BP/ of slechte plaatjes functie: huid- en mucosale bloedingen
• Samenspel van bloedplaatjes en (beschadigde) vaatwand (ook het
plasma).
• Mbv VWF
• Stoornissen in de primaire hemostase leiden tot bloedingen (huid en
mucosa):
o Trombopenie of trombastenie
o Gedaald gehalte VWF (of slecht functionerend)
o (vaatwand)
Inhibitoren:
- Inhibitie van plaatjesaggregatie
o Prostacyline, aspirine
Secundaire hemostase:
Speelt zich af rond plaatjesprop. De stollingsfactoren gaan elkaar activeren om
tot fibrine te komen. De vorming hiervan is bloedstolling.
Verlaagde aanwezigheid bepaalde factoren: bloedingen
• Vorming van fibrine uit fibrinogeen
• Belang van verschillende stollingsfactoren die elkaar activeren in een soort
cascade
• Voornaamste vertegenwoordiger: weefselfactor
• Vorming van ‘stolsel’
• Daling van 1 vd stollingsfactoren leidt tot vooral inwendige bloedingen
Inhibitor:
- Plasma-eiwitten die inhiberend werken op bepaalde stappen in de
coagulatie van de secundaire HS
o Antitrombine inhibeert trombine (Factor IIa)
Fibrinolyse:
• Proces waarbij ‘stolsel’ gedeeltelijk afgebroken wordt en de vaatwand
hersteld wordt
• Zorgt door ‘tegengewicht’ van het stollingsproces dat op die manier op tijd
wordt gestopt
Pagina | 1
,Inhibitor:
- Antiplasmine
Dit stollingsmechanisme werkt niet ongelimiteerd en daarom zijn er
mechanismen ingebouwd om dit mechanisme te kunnen stoppen. Bv.
fibrinolytisch systeem kan fibrine afbreken door plasmine, nadat de wond
geheeld is. Er zijn ook natuurlijke anticoagulantia aanwezig, deze kunnen
bepaald stollingsfactoren inhiberen. Bijvoorbeeld proteïne C, S en antitrombine
III.
Storing in balans coagulatie en anticoagulatie kan leiden tot trombosen: kleine
plaatjesaggregaten die niet ter plaatse blijven, maar kunnen losschieten in
circulatie.
Pagina | 2
,Hoofdstuk 1: Primaire hemostase
________________________________________________________________
Een stolsel wordt pas gevormd na signaal, meestal beschadiging. T.h.v.
vaatwand komt collageen vrij, dat zich in subendotheel bevindt. Dit is een
signaal voor de BP. BP gaan adhereren met collageen, m.b.v. VWF. VWF wordt
deels aangeleverd door plasma, maar ook door BP zelf of soms door vaatwand.
Plaatjes worden dus eerst verkleefd aan vaatwand, dan gaan ze onderling
aggregeren. Finaal worden fibrinedraden gevormd zodat er prop ontstaat die
wond kan dichten.
De 3 deelnemers zijn:
- Vaatwand (collageen)
- Bloedplaatjes
- Plasma (VWF en fibrinogeen)
1.1 Structuur van de bloedvaten
Tunica Intima
- Laag endotheelcellen bekleden binnenopp.
o Produceert en secreteert een aantal stoffen die pro-aggregerend en
pro-coagulerend werken, dus bevorderen zowel aggregatie van BP
en plasmatische stollingsfase
o Secreteerd componenten die anti-aggregerend en anticoagulerend
zijn
- Subendotheel (onderliggende extracellulaire matrix)
o Collageen, VWF
- Beide lagen zorgen ervoor dat bv. RBC niet kunnen weglekken uit het
bloedvat
Tunica Media
- Gladde spiercellen → vasoconstrictie
Tunica Adventitia
- Bindweefsel
(fibroblasten)
Lees p. 10
Pagina | 3
, 1.2 Antitrombotische eigenschappen van de vaatwand
1.2.1. Bloedflow
Endotheelcellen secreteren bepaalde componenten om verlaging bloedflow te
verhinderen.
- In capillair netwerk worden passerende BP geïnactiveerd door hoge C aan
prostacycline en EDRF. Zo gaan we niet aggregeren.
- Kleine hoeveelheden geactiveerde factoren worden geïnactiveerd door
Antitrombine.
- Thv capillairen verhoogde kans op stase → trombosen
- Vasodilatatie
1.2.2. Anti-aggregerende eigenschappen van de vaatwand
EC zijn intrinsiek non-trombogeen = BP gaan niet spontaan hechten aan EC. Dit
is het gevolg van:
- ADP’asen
Komt vrij nadat BP aggregeren, waardoor nieuwe BP worden gegenereerd
op de propvorming te intensifiëren. EC kunnen verhinderen dat dit proces
te belangrijk wordt en secreteert daarom enzymen die ADP kunnen
afbreken → ADP’asen
- EDRF
Potente vasodilatator en inhibitor van plaatjesadhesie op EC. PGI2
ondersteunt dit.
- Prostacycline
PGI2 wordt gemaakt door EC uit arachidonzuur. PGI2 is krachtige inhibitor
van plaatjes en goede vasodilatator.
1.2.3. Anti-coagulerende eigenschappen
Antitrombine:
- Vormt complex met trombine en verhindert verdere stollingsproces. Dus
inactiveert trombine m.b.v. heparaansulfaat (op EC)
Proteïne C, S en trombomoduline:
- Proteïne C (op EC) wordt geactiveerd door trombine tot geactiveerd
proteïne C. In aanwezigheid van proteïne S (gesynthetiseerd en
gesecreteerd uit EC) kan dit F.V en F.VIII inhiberen
- Activatie van P. C kan versneld worden door trombomoduline (op EC)
Pagina | 4
Hemostase, ook wel bloedstolling.
Wordt gecontroleerd door 3 systemen:
- Primaire hemostase : bloedplaatjes
- Secundaire hemostase : stollingsfactoren
- Fibrinolyse
Primaire hemostase:
t.h.v. beschadigde vaatwand. BP adhereren aan subendotheel vd vaatwand en
gaan ook onderling aggregeren → stolselprop (bloedstelping).
Te laag aantal BP/ of slechte plaatjes functie: huid- en mucosale bloedingen
• Samenspel van bloedplaatjes en (beschadigde) vaatwand (ook het
plasma).
• Mbv VWF
• Stoornissen in de primaire hemostase leiden tot bloedingen (huid en
mucosa):
o Trombopenie of trombastenie
o Gedaald gehalte VWF (of slecht functionerend)
o (vaatwand)
Inhibitoren:
- Inhibitie van plaatjesaggregatie
o Prostacyline, aspirine
Secundaire hemostase:
Speelt zich af rond plaatjesprop. De stollingsfactoren gaan elkaar activeren om
tot fibrine te komen. De vorming hiervan is bloedstolling.
Verlaagde aanwezigheid bepaalde factoren: bloedingen
• Vorming van fibrine uit fibrinogeen
• Belang van verschillende stollingsfactoren die elkaar activeren in een soort
cascade
• Voornaamste vertegenwoordiger: weefselfactor
• Vorming van ‘stolsel’
• Daling van 1 vd stollingsfactoren leidt tot vooral inwendige bloedingen
Inhibitor:
- Plasma-eiwitten die inhiberend werken op bepaalde stappen in de
coagulatie van de secundaire HS
o Antitrombine inhibeert trombine (Factor IIa)
Fibrinolyse:
• Proces waarbij ‘stolsel’ gedeeltelijk afgebroken wordt en de vaatwand
hersteld wordt
• Zorgt door ‘tegengewicht’ van het stollingsproces dat op die manier op tijd
wordt gestopt
Pagina | 1
,Inhibitor:
- Antiplasmine
Dit stollingsmechanisme werkt niet ongelimiteerd en daarom zijn er
mechanismen ingebouwd om dit mechanisme te kunnen stoppen. Bv.
fibrinolytisch systeem kan fibrine afbreken door plasmine, nadat de wond
geheeld is. Er zijn ook natuurlijke anticoagulantia aanwezig, deze kunnen
bepaald stollingsfactoren inhiberen. Bijvoorbeeld proteïne C, S en antitrombine
III.
Storing in balans coagulatie en anticoagulatie kan leiden tot trombosen: kleine
plaatjesaggregaten die niet ter plaatse blijven, maar kunnen losschieten in
circulatie.
Pagina | 2
,Hoofdstuk 1: Primaire hemostase
________________________________________________________________
Een stolsel wordt pas gevormd na signaal, meestal beschadiging. T.h.v.
vaatwand komt collageen vrij, dat zich in subendotheel bevindt. Dit is een
signaal voor de BP. BP gaan adhereren met collageen, m.b.v. VWF. VWF wordt
deels aangeleverd door plasma, maar ook door BP zelf of soms door vaatwand.
Plaatjes worden dus eerst verkleefd aan vaatwand, dan gaan ze onderling
aggregeren. Finaal worden fibrinedraden gevormd zodat er prop ontstaat die
wond kan dichten.
De 3 deelnemers zijn:
- Vaatwand (collageen)
- Bloedplaatjes
- Plasma (VWF en fibrinogeen)
1.1 Structuur van de bloedvaten
Tunica Intima
- Laag endotheelcellen bekleden binnenopp.
o Produceert en secreteert een aantal stoffen die pro-aggregerend en
pro-coagulerend werken, dus bevorderen zowel aggregatie van BP
en plasmatische stollingsfase
o Secreteerd componenten die anti-aggregerend en anticoagulerend
zijn
- Subendotheel (onderliggende extracellulaire matrix)
o Collageen, VWF
- Beide lagen zorgen ervoor dat bv. RBC niet kunnen weglekken uit het
bloedvat
Tunica Media
- Gladde spiercellen → vasoconstrictie
Tunica Adventitia
- Bindweefsel
(fibroblasten)
Lees p. 10
Pagina | 3
, 1.2 Antitrombotische eigenschappen van de vaatwand
1.2.1. Bloedflow
Endotheelcellen secreteren bepaalde componenten om verlaging bloedflow te
verhinderen.
- In capillair netwerk worden passerende BP geïnactiveerd door hoge C aan
prostacycline en EDRF. Zo gaan we niet aggregeren.
- Kleine hoeveelheden geactiveerde factoren worden geïnactiveerd door
Antitrombine.
- Thv capillairen verhoogde kans op stase → trombosen
- Vasodilatatie
1.2.2. Anti-aggregerende eigenschappen van de vaatwand
EC zijn intrinsiek non-trombogeen = BP gaan niet spontaan hechten aan EC. Dit
is het gevolg van:
- ADP’asen
Komt vrij nadat BP aggregeren, waardoor nieuwe BP worden gegenereerd
op de propvorming te intensifiëren. EC kunnen verhinderen dat dit proces
te belangrijk wordt en secreteert daarom enzymen die ADP kunnen
afbreken → ADP’asen
- EDRF
Potente vasodilatator en inhibitor van plaatjesadhesie op EC. PGI2
ondersteunt dit.
- Prostacycline
PGI2 wordt gemaakt door EC uit arachidonzuur. PGI2 is krachtige inhibitor
van plaatjes en goede vasodilatator.
1.2.3. Anti-coagulerende eigenschappen
Antitrombine:
- Vormt complex met trombine en verhindert verdere stollingsproces. Dus
inactiveert trombine m.b.v. heparaansulfaat (op EC)
Proteïne C, S en trombomoduline:
- Proteïne C (op EC) wordt geactiveerd door trombine tot geactiveerd
proteïne C. In aanwezigheid van proteïne S (gesynthetiseerd en
gesecreteerd uit EC) kan dit F.V en F.VIII inhiberen
- Activatie van P. C kan versneld worden door trombomoduline (op EC)
Pagina | 4
