Verpleegkundige methodiek en vaardigheden 4: Pathologie:
1. Hoofdstuk 1: Diabetes
1. Definitie en types
* = Een chronische aandoening die wordt gekenmerkt door chronische hyperglycemie (te hoge
bloedsuikerspiegel)
* Verschillende types: - Type 1 DM: ● Auto-immuundestructie van β-cellen in de pancreas
- Type 2 DM: ● 2: het gevolg van insulineresistentie
● GDM: zwangerschapsdiabetes
2. Epidemiologie
* Incidentie van type 1 & 2 is zeer sterk gestegen
* 99% van patiënten met diabetes lijdt aan T2DM
* 6,5% van de bevolking bevindt zich in de ‘grijze zone’: - Gestoorde glucoseverwerking, maar nog geen
sprake van diabetes
- = gestoorde glucosetolerantie
= prediabetes
- Aanzienlijk risico om T2DM te ontwikkelen
* Risicofactoren: - Obesitas
- Ongezonde voeding
- Roken
- Leeftijd (45+)
- Te weinig lichaamsbeweging
- Te hoog of te laag geboortegewicht
- Lagere socio-economische status
- Slapstoornissen
- Depressie
- Familiaal voorkomen
- Etnische afkomst (Turkse, Marokkaanse of Aziatische origine)
- Doorgemaakte gestationale diabetes mellitus
3. Pathofysiologie
1. Anatomie en fysiologie
1. De pancreas (= alvleesklier)
* Zowel exocriene als endocriene functie
* Exocrien: - Productie van het benodigde pancreassap voor de spijsvertering
* Endocrien: - Zijn de eilandjes van Langerhans
- Bevatten verschillende soorten cellen:
● α-cellen: ▫ Produceren glucagon
▫ Doet bloedglucosegehalte stijgen door omzetting van opgeslagen
glycogeen uit de lever naar glucose
▫ Glycolyse leidt tot gluconeogenes waardoor een stijging van de
bloedglucosespiegel wordt veroorzaakt
● β-cellen: ▫ Produceren insuline
▫ Doet bloedglucosegehalte dalen
▫ Insuline zorgt voor opname van glucose (in spier- en vetcellen)
▫ Insuline zorgt voor de omzetting naar glycogeen (reserve) in de lever
● δ-cellen: ▫ Produceren somatostatine
▫ Regelt de afgifte van het groeihormoon
▫ Groeihormoon zorgt voor een toegenomen insuline ongevoeligheid →
makkelijk een hoge bloedglucose concentratie ontstaat →
insulineproductie en concentratie in bloed stijgt
▫ Hypoglycemische effect blijft uit → glucosurie treedt op
,2. Opname van glucose
* Insuline wordt vrijgegeven als reactie op een stijgende bloedsuikerspiegel en
signaleert aan de lichaamscellen dat het tijd is om de glucose op te nemen
* De belangrijkste regulator voor de insuline-productie is onze voeding
* Als we koolhydraten innemen met voeding stijgt de bloedsuikerspiegel → β-cellen geven insuline in
de pancreas vrij → insuline komt in de bloedbaan terecht en bereikt zo diverse weefsels
(spierweefsels, lever, vetweefsel,…)
* Op celmembranen bevinden zich insulinereceptoren.
Door binding van insuline op deze receptor vertrekt een signaal naar een glucosetransporter om
glucose in de cel op te nemen
Door de afbraak van dat glucose (glycolyse) kunnen cellen vervolgens energie aanmaken
* Bij iedere maaltijd zal de pancreas een hoeveelheid insuline aan het bloed afgeven, voldoende om
de bloedglucosespiegel binnen de normale grenzen te houden
* De pancreas werkt gedurende de gehele dag en nacht op een laag pitje
3. Opslaan van reserves
* Ook de lever en de vetcellen zijn erg insuline-gevoelig
* Kan een belangrijke rol spelen in het opslaan van energiereserves
* Glucose dat niet door andere weefsels is opgenomen wordt in de lever omgezet tot glycogeen
en in de vetcelen tot triglyceriden
* Deze reserves kunnen aangesproken in tijden van voedseltekort
4. Het schakelsysteem
* In tijden van voedseltekort en een dalende bloedsuikerspiegel geven de α-cellen van de pancreas
glucagon vrij
* Glucagon heeft een tegengestelde werking aan insuline:
- Het remt de aanmaak van glycogeen
- Het stimuleert de afbraak ervan tot glucose (glycogenolyse)
- De aanmaak van triglyceriden wordt geremd
- De afbraak van tot vrije vetzuren (lipolyse) wordt gestimuleerd
→ In afwezigheid van voedsel kan toch voldoende energie worden geproduceerd
* Ons metabolisme schakelt dus tussen 2 standen ‘voeden’ en ‘vasten’
Voeden Vasten
Pancreashormoon Insuline (β-cellen) Glucagon (α-cellen)
Effect Energie verbruiken en opslaan Reserves aanspreken
Glycogeen (lever) Aanmaak Afbraak tot glucose
Triglyceriden (vetweefsel) Aanmaak Afbraak tot vrije vetzuren
,2. Pathofysiologie
1. Type 1 diabetes mellitus
* Gevolg van een auto-immuundestructie van de β-cellen van de eilandjes van Langerhans
* Er kan geen insuline geproduceerd worden na voedselinname
* De glucose blijft in de bloedbaan
* 3 voorwaarden: - Genetische voorbeschiktheid:
● 90% zijn dragers van specifieke humaan leukocytenantigenen
● Deze membraaneiwitten spelen een rol in de antigeenpresentatie van WBC
- Auto-immuunrespons:
● Er worde diverse antistoffen geproduceerd die zich richten tegen meerdere
antigenen in de β-cel zelf
● Hoe meer types antistoffen circuleren → hoe groter de kans op T1DM
- Verlies van β-cellen:
● β-cellen worden vernietigd door het ontstekingsproces
● Enkel indien het grootste deel van deze insuline-producerende cellen verloren
gaat ontstaat hyperglycemie met een klinisch beeld van T1DM
* Auto-respons treeft iet bij iedereen op met genetische voorbeschiktheid, 1 of meerdere
uitlokkende omgevingsfactoren (triggers) zijn nodig
* Triggers: - Rol van enterovirussen, komen zeer vaak voor op kinderleeftijd
- Andere virussen vb. rode hond, kierkoorts en cytomegalovirus
- Vroege blootstelling aan dierlijke eiwitten zoals caseïne uit flesvoeding
- Hygiëne-hypothese (door onze leefomstandigheden komt ons immuunsysteem op jonge
leeftijd onvoldoende in contact met allerlei micro-organismen uit de omgeving
2. Type 2 diabetes mellitus
* Een geleidelijk optredende ongevoeligheid van cellen aan insuline (= Insulineresistentie)
* Doorlopend proces van ≠ fasen: - Insulineresistentie
- Dysfunctie vetweefsel
- Leversteatose
- Pancreas: hyperinsulinisme
- Van pré-diabetes tot diabetes
* Insulineresistentie:
- Ontstaat wanneer systematisch en langdurig een te hoog aantal calorieën wordt opgenomen met
de voeding
- Insulinereceptor wordt overgestimuleerd & cellen worden voortdurend geprikkeld m glucose op
te nemen en reserves op te slaan
- Schadelijk voor cellen → leiden tot celdood: regelmechanismen treden in werking die
signaalketen van insuline gaan afremmen
→ onze cellen gaan minder goed luisteren naar het insuline-signaal + glucose-opname daalt
- Insulineresistentie vindt plaats in de spieren → spierweefsel tracht de overgang van metabole
toestand ‘voeden’ naar ‘vasten’ door te drukken
- Overtollige glucose blijft circuleren in de bloedbaan → ontwikkelen chronische hyperglycemie
- Insulineresistentie in de hypothalamus draagt bij tot een verminderd verzadigingsgevoel na de
maaltijd, waardoor de patiënt meer eet dan nodig
- Lichaamsbeweging bevordert de signaalketen van insuline → insulineresistentie in de spieren ↓
, * Dysfunctie vetweefsel:
- Als spieren meer en meer insulineresistent worden → overtollige glucose wordt deels afgevoerd
naar het vetweefsel, waar het wordt opgeslagen als triglyceriden
- Als het ongezonde voedingspatroon aanhoudt → problemen:
● Vetweefsels worden insulineresistent: ▫ Vetweefsel weigert meer en meer glucose en duwt het
metabolisme richting ‘vasten’
▫ Triglyceriden worden afgebroken tot vrije vetzuren
(lipolyse), die worden vrijgegeven in het bloed
▫ Geen vraag naar brandstoffen → circuleren in lichaam
→ zeer schadelijk en oa risico op hart- en vaatziekten ↑
● Maximale opslagcapaciteit: ▫ Gezonde vetweefsel raakt volzet
▫ Zorgt voor inflammatie en ectopische opslag
▫ Inflammatie → vetweefsel wordt beschadigd
→ vetweefsel ontregelt
→ Insulineresistentie neemt toe
→ meer vrije vetzuren worden afgegeven in
bloedcirculatie
▫ Ectopische opslag → Vetten worden opgeslagen waar het niet
hoort, tussen buikorganen (visceraal vet)
→ Buikomtrek neemt toe
* Leversteatose:
- Wanneer spieren en vetweefsel meer en meer insulineresistent worden → meer glucose wordt
naar lever afgevoerd
- Gevolg: lever wordt insulineresistent en zet glucose om in triglyceriden
- Insulineresistent: ● Lever weigert meer en meer glucose & stuurt metabole activiteit naar ‘vasten’
● Extra glycogeen wordt afgebroken tot glucose dat in de bloedbaan komt
● Glycemie stijgt
- Glucose → triglyceriden: ● Worden vrijgegeven in bloedbaan of lokaal opgeslagen in lever
● Chronische leververvetting treedt op (leversteatose)
● Kan na jaren leiden tot leverfunctiestoornissen en levercirrose
* Pancreas: hyperinsulinisme:
- In eerste jaren van insulineresistentie: fase van hyperinsulinemie
- β-cellen in de pancreas verhogen hun insuline-afgifte om hogere plasmaglycemie te bestrijden
- Op termijn: uitputting en disfunctioneren van de β-cellen → insulineproductie daalt → stilvalt
- Pancreas is ene orgaan met een beperkte reservecapaciteit
- Snelheid van pancreasdysfunctie wordt sterk bepaald door genetische voorbeschikking
- T2DM is een probleem van: ● Gebrekkige glucose-opname in de cellen
● Een te hoge glycemie in het bloed
- Bij T2DM treedt er geen ‘plotse en volledige’ uitval van de β-cellen in de pancreas op
→ geeft metabolisme veel meer tijd om metabole aanpassingen door te voeren
→ brengen ook vicieuze cirkel op gang: insuline-resistentie neemt steeds verder toe
* Van pré-diabetes → diabetes:
- Voorstadium van diabetes (prediabetes, intermediaire hyperglycemie)
- Chronische verhoging van de glycemie, hoewel de patiënt nog niet voldoet aan de diagnostische
criteria voor diabetes
- Cardiovasculair risico is al verhoogd en er bestaat duidelijk een verhoogd risico om op korte
termijn diabetes te ontwikkelen
1. Hoofdstuk 1: Diabetes
1. Definitie en types
* = Een chronische aandoening die wordt gekenmerkt door chronische hyperglycemie (te hoge
bloedsuikerspiegel)
* Verschillende types: - Type 1 DM: ● Auto-immuundestructie van β-cellen in de pancreas
- Type 2 DM: ● 2: het gevolg van insulineresistentie
● GDM: zwangerschapsdiabetes
2. Epidemiologie
* Incidentie van type 1 & 2 is zeer sterk gestegen
* 99% van patiënten met diabetes lijdt aan T2DM
* 6,5% van de bevolking bevindt zich in de ‘grijze zone’: - Gestoorde glucoseverwerking, maar nog geen
sprake van diabetes
- = gestoorde glucosetolerantie
= prediabetes
- Aanzienlijk risico om T2DM te ontwikkelen
* Risicofactoren: - Obesitas
- Ongezonde voeding
- Roken
- Leeftijd (45+)
- Te weinig lichaamsbeweging
- Te hoog of te laag geboortegewicht
- Lagere socio-economische status
- Slapstoornissen
- Depressie
- Familiaal voorkomen
- Etnische afkomst (Turkse, Marokkaanse of Aziatische origine)
- Doorgemaakte gestationale diabetes mellitus
3. Pathofysiologie
1. Anatomie en fysiologie
1. De pancreas (= alvleesklier)
* Zowel exocriene als endocriene functie
* Exocrien: - Productie van het benodigde pancreassap voor de spijsvertering
* Endocrien: - Zijn de eilandjes van Langerhans
- Bevatten verschillende soorten cellen:
● α-cellen: ▫ Produceren glucagon
▫ Doet bloedglucosegehalte stijgen door omzetting van opgeslagen
glycogeen uit de lever naar glucose
▫ Glycolyse leidt tot gluconeogenes waardoor een stijging van de
bloedglucosespiegel wordt veroorzaakt
● β-cellen: ▫ Produceren insuline
▫ Doet bloedglucosegehalte dalen
▫ Insuline zorgt voor opname van glucose (in spier- en vetcellen)
▫ Insuline zorgt voor de omzetting naar glycogeen (reserve) in de lever
● δ-cellen: ▫ Produceren somatostatine
▫ Regelt de afgifte van het groeihormoon
▫ Groeihormoon zorgt voor een toegenomen insuline ongevoeligheid →
makkelijk een hoge bloedglucose concentratie ontstaat →
insulineproductie en concentratie in bloed stijgt
▫ Hypoglycemische effect blijft uit → glucosurie treedt op
,2. Opname van glucose
* Insuline wordt vrijgegeven als reactie op een stijgende bloedsuikerspiegel en
signaleert aan de lichaamscellen dat het tijd is om de glucose op te nemen
* De belangrijkste regulator voor de insuline-productie is onze voeding
* Als we koolhydraten innemen met voeding stijgt de bloedsuikerspiegel → β-cellen geven insuline in
de pancreas vrij → insuline komt in de bloedbaan terecht en bereikt zo diverse weefsels
(spierweefsels, lever, vetweefsel,…)
* Op celmembranen bevinden zich insulinereceptoren.
Door binding van insuline op deze receptor vertrekt een signaal naar een glucosetransporter om
glucose in de cel op te nemen
Door de afbraak van dat glucose (glycolyse) kunnen cellen vervolgens energie aanmaken
* Bij iedere maaltijd zal de pancreas een hoeveelheid insuline aan het bloed afgeven, voldoende om
de bloedglucosespiegel binnen de normale grenzen te houden
* De pancreas werkt gedurende de gehele dag en nacht op een laag pitje
3. Opslaan van reserves
* Ook de lever en de vetcellen zijn erg insuline-gevoelig
* Kan een belangrijke rol spelen in het opslaan van energiereserves
* Glucose dat niet door andere weefsels is opgenomen wordt in de lever omgezet tot glycogeen
en in de vetcelen tot triglyceriden
* Deze reserves kunnen aangesproken in tijden van voedseltekort
4. Het schakelsysteem
* In tijden van voedseltekort en een dalende bloedsuikerspiegel geven de α-cellen van de pancreas
glucagon vrij
* Glucagon heeft een tegengestelde werking aan insuline:
- Het remt de aanmaak van glycogeen
- Het stimuleert de afbraak ervan tot glucose (glycogenolyse)
- De aanmaak van triglyceriden wordt geremd
- De afbraak van tot vrije vetzuren (lipolyse) wordt gestimuleerd
→ In afwezigheid van voedsel kan toch voldoende energie worden geproduceerd
* Ons metabolisme schakelt dus tussen 2 standen ‘voeden’ en ‘vasten’
Voeden Vasten
Pancreashormoon Insuline (β-cellen) Glucagon (α-cellen)
Effect Energie verbruiken en opslaan Reserves aanspreken
Glycogeen (lever) Aanmaak Afbraak tot glucose
Triglyceriden (vetweefsel) Aanmaak Afbraak tot vrije vetzuren
,2. Pathofysiologie
1. Type 1 diabetes mellitus
* Gevolg van een auto-immuundestructie van de β-cellen van de eilandjes van Langerhans
* Er kan geen insuline geproduceerd worden na voedselinname
* De glucose blijft in de bloedbaan
* 3 voorwaarden: - Genetische voorbeschiktheid:
● 90% zijn dragers van specifieke humaan leukocytenantigenen
● Deze membraaneiwitten spelen een rol in de antigeenpresentatie van WBC
- Auto-immuunrespons:
● Er worde diverse antistoffen geproduceerd die zich richten tegen meerdere
antigenen in de β-cel zelf
● Hoe meer types antistoffen circuleren → hoe groter de kans op T1DM
- Verlies van β-cellen:
● β-cellen worden vernietigd door het ontstekingsproces
● Enkel indien het grootste deel van deze insuline-producerende cellen verloren
gaat ontstaat hyperglycemie met een klinisch beeld van T1DM
* Auto-respons treeft iet bij iedereen op met genetische voorbeschiktheid, 1 of meerdere
uitlokkende omgevingsfactoren (triggers) zijn nodig
* Triggers: - Rol van enterovirussen, komen zeer vaak voor op kinderleeftijd
- Andere virussen vb. rode hond, kierkoorts en cytomegalovirus
- Vroege blootstelling aan dierlijke eiwitten zoals caseïne uit flesvoeding
- Hygiëne-hypothese (door onze leefomstandigheden komt ons immuunsysteem op jonge
leeftijd onvoldoende in contact met allerlei micro-organismen uit de omgeving
2. Type 2 diabetes mellitus
* Een geleidelijk optredende ongevoeligheid van cellen aan insuline (= Insulineresistentie)
* Doorlopend proces van ≠ fasen: - Insulineresistentie
- Dysfunctie vetweefsel
- Leversteatose
- Pancreas: hyperinsulinisme
- Van pré-diabetes tot diabetes
* Insulineresistentie:
- Ontstaat wanneer systematisch en langdurig een te hoog aantal calorieën wordt opgenomen met
de voeding
- Insulinereceptor wordt overgestimuleerd & cellen worden voortdurend geprikkeld m glucose op
te nemen en reserves op te slaan
- Schadelijk voor cellen → leiden tot celdood: regelmechanismen treden in werking die
signaalketen van insuline gaan afremmen
→ onze cellen gaan minder goed luisteren naar het insuline-signaal + glucose-opname daalt
- Insulineresistentie vindt plaats in de spieren → spierweefsel tracht de overgang van metabole
toestand ‘voeden’ naar ‘vasten’ door te drukken
- Overtollige glucose blijft circuleren in de bloedbaan → ontwikkelen chronische hyperglycemie
- Insulineresistentie in de hypothalamus draagt bij tot een verminderd verzadigingsgevoel na de
maaltijd, waardoor de patiënt meer eet dan nodig
- Lichaamsbeweging bevordert de signaalketen van insuline → insulineresistentie in de spieren ↓
, * Dysfunctie vetweefsel:
- Als spieren meer en meer insulineresistent worden → overtollige glucose wordt deels afgevoerd
naar het vetweefsel, waar het wordt opgeslagen als triglyceriden
- Als het ongezonde voedingspatroon aanhoudt → problemen:
● Vetweefsels worden insulineresistent: ▫ Vetweefsel weigert meer en meer glucose en duwt het
metabolisme richting ‘vasten’
▫ Triglyceriden worden afgebroken tot vrije vetzuren
(lipolyse), die worden vrijgegeven in het bloed
▫ Geen vraag naar brandstoffen → circuleren in lichaam
→ zeer schadelijk en oa risico op hart- en vaatziekten ↑
● Maximale opslagcapaciteit: ▫ Gezonde vetweefsel raakt volzet
▫ Zorgt voor inflammatie en ectopische opslag
▫ Inflammatie → vetweefsel wordt beschadigd
→ vetweefsel ontregelt
→ Insulineresistentie neemt toe
→ meer vrije vetzuren worden afgegeven in
bloedcirculatie
▫ Ectopische opslag → Vetten worden opgeslagen waar het niet
hoort, tussen buikorganen (visceraal vet)
→ Buikomtrek neemt toe
* Leversteatose:
- Wanneer spieren en vetweefsel meer en meer insulineresistent worden → meer glucose wordt
naar lever afgevoerd
- Gevolg: lever wordt insulineresistent en zet glucose om in triglyceriden
- Insulineresistent: ● Lever weigert meer en meer glucose & stuurt metabole activiteit naar ‘vasten’
● Extra glycogeen wordt afgebroken tot glucose dat in de bloedbaan komt
● Glycemie stijgt
- Glucose → triglyceriden: ● Worden vrijgegeven in bloedbaan of lokaal opgeslagen in lever
● Chronische leververvetting treedt op (leversteatose)
● Kan na jaren leiden tot leverfunctiestoornissen en levercirrose
* Pancreas: hyperinsulinisme:
- In eerste jaren van insulineresistentie: fase van hyperinsulinemie
- β-cellen in de pancreas verhogen hun insuline-afgifte om hogere plasmaglycemie te bestrijden
- Op termijn: uitputting en disfunctioneren van de β-cellen → insulineproductie daalt → stilvalt
- Pancreas is ene orgaan met een beperkte reservecapaciteit
- Snelheid van pancreasdysfunctie wordt sterk bepaald door genetische voorbeschikking
- T2DM is een probleem van: ● Gebrekkige glucose-opname in de cellen
● Een te hoge glycemie in het bloed
- Bij T2DM treedt er geen ‘plotse en volledige’ uitval van de β-cellen in de pancreas op
→ geeft metabolisme veel meer tijd om metabole aanpassingen door te voeren
→ brengen ook vicieuze cirkel op gang: insuline-resistentie neemt steeds verder toe
* Van pré-diabetes → diabetes:
- Voorstadium van diabetes (prediabetes, intermediaire hyperglycemie)
- Chronische verhoging van de glycemie, hoewel de patiënt nog niet voldoet aan de diagnostische
criteria voor diabetes
- Cardiovasculair risico is al verhoogd en er bestaat duidelijk een verhoogd risico om op korte
termijn diabetes te ontwikkelen
