Samenvatting algemene pathologie
Examen: 1 vraag met ‘Wat is … en geef de verschillende vormen.’ 1 vraag is een casus met
symptomen → wat verwachten op autopsie en histologie. 1 vraag met 5 pathologische
termen (wie, wat waar, wanneer, hoe). Ook praktisch examen met 3 foto’s gelijkaardig aan
practicum en 2 foto’s van autopsiepracticum. Inhoudstafel bij studeren erbij houden voor
overzicht.
Hoofdstuk 1: Inleiding tot de pathologie
1.1 Definitie van ‘pathologie’
= Leer des letsels. Letsels ontstaan bij elke afwijking of onderbreking van de normale
structuur en functie van cellen, weefsels, organen en volledige organismen. Deze afwijkingen
van het normale geven ziekte met symptomen → kliniek.
Pathologie is de schakel tussen de basisvakken en de klinische vakken. Vormt de link tussen
de uitlokkende factoren en de letsels die eruit ontstaan = pathogenese. In dit vak nadruk op
de mechanismen van ziekteontwikkeling.
Noxe in te kleine mate is bv. water. Noxe zorgt dat
er een zichtbare afwijking is.
Mogelijke etiologieën: metabool, infectieus,
degeneratie, neoplasie, inflammatie (vaak gevolg
van infectie), trauma, vasculair, auto-immuun,
idiopathisch, iatrogeen, congenitaal, endocrien,
functioneel.
1
,1.2 Soorten pathologische veranderingen
- Regressieve veranderingen: atrofie, degeneratie, necrose.
- Progressieve veranderingen: hyperplasie, hypertrofie, neoplasie.
- Circulatiestoornissen.
- Ontstekingen.
1.3 Specialisaties binnen de pathologie
- Comparatieve pathologie: studie van pathogenese van ziekten bij verschillende species →
nut van de veterinaire pathologie voor de mens.
- Diagnostische pathologie: weefselveranderingen gebruikt om de ziekte te karakteriseren →
lijkschouwing & biopsiename.
- Chirurgische pathologie: biopsie als diagnosemiddel tijdens operatie.
- Klinische pathologie: labodiagnose van ziekten bij levende dieren: bloedonderzoek,
onderzoekstechnieken, ….
- Experimentele pathologie: pathogenese op experimentele wijze in detail onderzocht.
1.4 Pathologische onderzoekstechnieken
Macroscopie: visuele inspectie door lijkschouwing. Letsels bekijken op basis van lokalisatie,
distributie, kleur, grootte, vorm en consistentie.
Histologie: met lichtmicroscoop, na lijkschouwing sowieso gebruikt. Staalname - en
verwerking tot gekleurde coupes duurt enkele dagen, gebeurt in labo. Moet worden
gefixeerd in 4% formaldehyde1 → dehydratatie → inbedden in paraffine → snijden met
microtoom → coupes kleuren → microscoop. Bij een cytologisch preparaat worden er cellen
geoogst → al deze stappen niet nodig, dus zelf doen mogelijk.
Belangrijkste kleuringen =
1Formaldehyde zorgt dat rottingsprocessen tegen gehouden worden, want cel krijgt geen
zuurstof meer na staalname → lysosomale enzymen komen vrij die cel van binnen uit
verteren = autolyse. Deze enzymen moeten dus tegen gehouden worden om autolyse te
voorkomen. Staal mag maar 1 cm lang, 1 cm breed en 0,5 cm dik zijn want formaldehyde
dringt slechts beperkt binnen. Heeft werking door methyleenbruggen te vormen in de
eiwitten → wijziging tertiaire structuur waardoor enzymatische activiteit stopt en
pathogenen doodt, er blijft water over. Langer fixeren → meer formaldehyde verbruikt en
meer water → alle formaldehyde opgebruikt voordat de enzymen gedenatureerd zijn zorgt
dat de rotting verder gaat, dus 10X zoveel formaldehyde voorzien als dat het staal groot is
voor de zekerheid (ratio fixatief:staal = 10:1). Het is inactief onder de 10°C → stalen niet in
koelkast houden tijdens fixatie + minimaal één dag fixeren. 37% formaldehyde in water =
formol/formaline, meer dan 37% lost niet op (oplossing verzadigd). 37% is te veel → tot 10X
aanlengen → 4% formaldehyde = werkingsconcentratie = 10% formol. Formol is de 37%
2
,oplossing dus het maximum. Het bufferen op een pH van 7,4 verhindert verzuring met verlies
van fixerende capaciteit.
Formolpigment/hematine = wanneer RBC in contact komen met ongebufferd zuur
formaldehyde → lyse RBC met hemoglobine dat vrijkomt. Hematine ≠ hematoïdine en
haemosiderine (zie later).
Histochemie: gebaseerd op chemische reacties tussen de kleurstof en het weefsel waardoor
bepaalde chemische bestanddelen in weefsels specifiek aankleuren.
Bv. Pruisisch blauw om ijzerstapeling aan te tonen bij
hemochromatose of bij longstuwing.
Enzymhistochemie: toont bepaalde enzymen in weefsels aan (omzetting van substraat door
actieve weefselenzymen tot gekleurd reactieproduct). Thermische fixatie gebruiken in
vriescoupes omdat chemische fixatie enzymen inactiveert → cryocoupe maken (bevroren
staal).
Immunohistochemie:
- Klassieke lichtmicroscopische techniek: bepaalde componenten in coupe aantonen met
antilichamen. Incubatie coupe met antistoffen.
- Immunofluorescentie: fluorescerende stof aan antistof gebonden, door excitatie met UV-
licht wordt zichtbaar licht gereflecteerd. Typische fluorescerende stoffen zijn FITC, DAPI
(kernkleuring) en TRITC.
TUNEL techniek: gebruikt om apoptotische cellen aan te tonen. Apoptotische cellen
verknippen hun DNA → ontstaan eindstukjes DNA die gelabeld worden. Techniek toont
specifieke nucleïnezuursequenties aan. Kleuring wordt zichtbaar volgens het
immunohistochemische principe.
Scanning elektronenmicroscopie: oppervlak van weefsel bestuderen. Zeer kleine
weefselstukjes beschoten met elektronen die terugkaatsen en opgevangen worden door een
detector. Tot 1000X vergroot. Geen zichtbaar licht maar elektronen gebruikt.
Transmissie elektronenmicroscopie: lichtmicroscopie, maar veel sterker vergroot (tot 200 000
keer). De lenzen zijn elektromagnetische lenzen. Het beeld wordt verkregen doordat
elektronen die door de coupes vliegen een fosforscherm doen oplichten (dus geen
weerkaatsing maar doorheen staal gaan), zeer dunne coupes. Coupes in buisje gestoken,
elektronen vliegen door staal. Afhankelijk van de densiteit van de structuur in de coupe,
worden de elektronen meer tegen gehouden → contrast ontstaat.
3
, Hoofdstuk 2: Stofwisselingsstoornissen
Ex.: Wat is hypoxidose en bespreek de 5 verschillende vormen.
2.1 Inleiding
Stofwisselingsstoornis = metabolisme, dus de kwantitatieve afwijking in de biochemische
processen van opbouw en afbraak. ≠ Kwalitatief nieuwe omzettingen (dan sprake van
neoplasie). De bestaande biochemische processen gaan onvolledig, in te geringe mate of in
overmaat, of op de verkeerde plaats door → Opstapeling van substraat in bepaalde cellen
(want wordt niet afgebroken) of in het interstitium en/of het ontbreken van bepaalde
weefselbestanddelen. Adaptievermogen van de cellen is overschreden bij degeneratie, een
beetje te veel/te weinig is dus wel mogelijk. Zichtbaar dat er iets mis loopt met de cellen =
stapelingsziekte.
Cel kan zich dus wel adapteren aan endogene en
exogene prikkels, maar niet voor een lange
periode → degeneratie.
Adaptatie: bij een gestegen belasting neemt de functioneel actieve massa toe → hypertrofie
(cellen en organellen vergroten) of hyperplasie (cellen en organellen vermeerderen).
Degeneratie kan ook reversibel zijn = de cel geneest.
Bv. longfibrose → long zet minder uit, rechterhart moet
meer pompen, dus ventrikelwand zal dikker worden ter
adaptatie = hypertrofie. Op een bepaald moment
adaptievermogen overschreden → ventrikeldilatatie met
uitgerekte dunne wand = hartfalen.
Hyperplasie schildklier (hartcellen kunnen enkel vergroten, niet
vermeerderen). De noxe bij deze schildklier is een tekort aan jood →
toename aantal cellen. T3 en T4 hebben jood nodig, moeder had tekort
voor foetus dus geen T3 en T4. Normaal is er een negatieve feedback bij
voldoende T3 en T4 → mindert TSH. Nu overmaat TSH → hyperplasie.
4
Examen: 1 vraag met ‘Wat is … en geef de verschillende vormen.’ 1 vraag is een casus met
symptomen → wat verwachten op autopsie en histologie. 1 vraag met 5 pathologische
termen (wie, wat waar, wanneer, hoe). Ook praktisch examen met 3 foto’s gelijkaardig aan
practicum en 2 foto’s van autopsiepracticum. Inhoudstafel bij studeren erbij houden voor
overzicht.
Hoofdstuk 1: Inleiding tot de pathologie
1.1 Definitie van ‘pathologie’
= Leer des letsels. Letsels ontstaan bij elke afwijking of onderbreking van de normale
structuur en functie van cellen, weefsels, organen en volledige organismen. Deze afwijkingen
van het normale geven ziekte met symptomen → kliniek.
Pathologie is de schakel tussen de basisvakken en de klinische vakken. Vormt de link tussen
de uitlokkende factoren en de letsels die eruit ontstaan = pathogenese. In dit vak nadruk op
de mechanismen van ziekteontwikkeling.
Noxe in te kleine mate is bv. water. Noxe zorgt dat
er een zichtbare afwijking is.
Mogelijke etiologieën: metabool, infectieus,
degeneratie, neoplasie, inflammatie (vaak gevolg
van infectie), trauma, vasculair, auto-immuun,
idiopathisch, iatrogeen, congenitaal, endocrien,
functioneel.
1
,1.2 Soorten pathologische veranderingen
- Regressieve veranderingen: atrofie, degeneratie, necrose.
- Progressieve veranderingen: hyperplasie, hypertrofie, neoplasie.
- Circulatiestoornissen.
- Ontstekingen.
1.3 Specialisaties binnen de pathologie
- Comparatieve pathologie: studie van pathogenese van ziekten bij verschillende species →
nut van de veterinaire pathologie voor de mens.
- Diagnostische pathologie: weefselveranderingen gebruikt om de ziekte te karakteriseren →
lijkschouwing & biopsiename.
- Chirurgische pathologie: biopsie als diagnosemiddel tijdens operatie.
- Klinische pathologie: labodiagnose van ziekten bij levende dieren: bloedonderzoek,
onderzoekstechnieken, ….
- Experimentele pathologie: pathogenese op experimentele wijze in detail onderzocht.
1.4 Pathologische onderzoekstechnieken
Macroscopie: visuele inspectie door lijkschouwing. Letsels bekijken op basis van lokalisatie,
distributie, kleur, grootte, vorm en consistentie.
Histologie: met lichtmicroscoop, na lijkschouwing sowieso gebruikt. Staalname - en
verwerking tot gekleurde coupes duurt enkele dagen, gebeurt in labo. Moet worden
gefixeerd in 4% formaldehyde1 → dehydratatie → inbedden in paraffine → snijden met
microtoom → coupes kleuren → microscoop. Bij een cytologisch preparaat worden er cellen
geoogst → al deze stappen niet nodig, dus zelf doen mogelijk.
Belangrijkste kleuringen =
1Formaldehyde zorgt dat rottingsprocessen tegen gehouden worden, want cel krijgt geen
zuurstof meer na staalname → lysosomale enzymen komen vrij die cel van binnen uit
verteren = autolyse. Deze enzymen moeten dus tegen gehouden worden om autolyse te
voorkomen. Staal mag maar 1 cm lang, 1 cm breed en 0,5 cm dik zijn want formaldehyde
dringt slechts beperkt binnen. Heeft werking door methyleenbruggen te vormen in de
eiwitten → wijziging tertiaire structuur waardoor enzymatische activiteit stopt en
pathogenen doodt, er blijft water over. Langer fixeren → meer formaldehyde verbruikt en
meer water → alle formaldehyde opgebruikt voordat de enzymen gedenatureerd zijn zorgt
dat de rotting verder gaat, dus 10X zoveel formaldehyde voorzien als dat het staal groot is
voor de zekerheid (ratio fixatief:staal = 10:1). Het is inactief onder de 10°C → stalen niet in
koelkast houden tijdens fixatie + minimaal één dag fixeren. 37% formaldehyde in water =
formol/formaline, meer dan 37% lost niet op (oplossing verzadigd). 37% is te veel → tot 10X
aanlengen → 4% formaldehyde = werkingsconcentratie = 10% formol. Formol is de 37%
2
,oplossing dus het maximum. Het bufferen op een pH van 7,4 verhindert verzuring met verlies
van fixerende capaciteit.
Formolpigment/hematine = wanneer RBC in contact komen met ongebufferd zuur
formaldehyde → lyse RBC met hemoglobine dat vrijkomt. Hematine ≠ hematoïdine en
haemosiderine (zie later).
Histochemie: gebaseerd op chemische reacties tussen de kleurstof en het weefsel waardoor
bepaalde chemische bestanddelen in weefsels specifiek aankleuren.
Bv. Pruisisch blauw om ijzerstapeling aan te tonen bij
hemochromatose of bij longstuwing.
Enzymhistochemie: toont bepaalde enzymen in weefsels aan (omzetting van substraat door
actieve weefselenzymen tot gekleurd reactieproduct). Thermische fixatie gebruiken in
vriescoupes omdat chemische fixatie enzymen inactiveert → cryocoupe maken (bevroren
staal).
Immunohistochemie:
- Klassieke lichtmicroscopische techniek: bepaalde componenten in coupe aantonen met
antilichamen. Incubatie coupe met antistoffen.
- Immunofluorescentie: fluorescerende stof aan antistof gebonden, door excitatie met UV-
licht wordt zichtbaar licht gereflecteerd. Typische fluorescerende stoffen zijn FITC, DAPI
(kernkleuring) en TRITC.
TUNEL techniek: gebruikt om apoptotische cellen aan te tonen. Apoptotische cellen
verknippen hun DNA → ontstaan eindstukjes DNA die gelabeld worden. Techniek toont
specifieke nucleïnezuursequenties aan. Kleuring wordt zichtbaar volgens het
immunohistochemische principe.
Scanning elektronenmicroscopie: oppervlak van weefsel bestuderen. Zeer kleine
weefselstukjes beschoten met elektronen die terugkaatsen en opgevangen worden door een
detector. Tot 1000X vergroot. Geen zichtbaar licht maar elektronen gebruikt.
Transmissie elektronenmicroscopie: lichtmicroscopie, maar veel sterker vergroot (tot 200 000
keer). De lenzen zijn elektromagnetische lenzen. Het beeld wordt verkregen doordat
elektronen die door de coupes vliegen een fosforscherm doen oplichten (dus geen
weerkaatsing maar doorheen staal gaan), zeer dunne coupes. Coupes in buisje gestoken,
elektronen vliegen door staal. Afhankelijk van de densiteit van de structuur in de coupe,
worden de elektronen meer tegen gehouden → contrast ontstaat.
3
, Hoofdstuk 2: Stofwisselingsstoornissen
Ex.: Wat is hypoxidose en bespreek de 5 verschillende vormen.
2.1 Inleiding
Stofwisselingsstoornis = metabolisme, dus de kwantitatieve afwijking in de biochemische
processen van opbouw en afbraak. ≠ Kwalitatief nieuwe omzettingen (dan sprake van
neoplasie). De bestaande biochemische processen gaan onvolledig, in te geringe mate of in
overmaat, of op de verkeerde plaats door → Opstapeling van substraat in bepaalde cellen
(want wordt niet afgebroken) of in het interstitium en/of het ontbreken van bepaalde
weefselbestanddelen. Adaptievermogen van de cellen is overschreden bij degeneratie, een
beetje te veel/te weinig is dus wel mogelijk. Zichtbaar dat er iets mis loopt met de cellen =
stapelingsziekte.
Cel kan zich dus wel adapteren aan endogene en
exogene prikkels, maar niet voor een lange
periode → degeneratie.
Adaptatie: bij een gestegen belasting neemt de functioneel actieve massa toe → hypertrofie
(cellen en organellen vergroten) of hyperplasie (cellen en organellen vermeerderen).
Degeneratie kan ook reversibel zijn = de cel geneest.
Bv. longfibrose → long zet minder uit, rechterhart moet
meer pompen, dus ventrikelwand zal dikker worden ter
adaptatie = hypertrofie. Op een bepaald moment
adaptievermogen overschreden → ventrikeldilatatie met
uitgerekte dunne wand = hartfalen.
Hyperplasie schildklier (hartcellen kunnen enkel vergroten, niet
vermeerderen). De noxe bij deze schildklier is een tekort aan jood →
toename aantal cellen. T3 en T4 hebben jood nodig, moeder had tekort
voor foetus dus geen T3 en T4. Normaal is er een negatieve feedback bij
voldoende T3 en T4 → mindert TSH. Nu overmaat TSH → hyperplasie.
4
