Samenvatting SV bloedsomloop deel 4: bloedstolling

Bloedsomloop:
Deel 4: Stollingstoornissen

TC 4A: BASISPRINCIPES BLOEDSTOLLING – THROMBOSE & HEMOSTASE 3


1. INLEIDING 3
2. BLOEDSTOLLING – HEMOSTASE 3
2.1. (REFLEX) VASOCONSTRICTIE 3
2.2. PRIMAIRE HEMOSTASE 4
2.3. BLOEDSTOLLING 6
2.4. CONTROLE MECHANISMEN & FIBRINOLYSE 7
3. ONDERZOEK VAN BLOEDPLAATJESSTOLLING 9
3.1. PROTROMBINETIJD (PT) 10
3.2. GEACTIVEERDE PARTIËLE TROMBOPLASTINETIJD (APTT) 11
3.3. D-DIMEREN 11
4. ANTITHROMBOTICA 12
4.1. ANTI-AGGREGANTIA 12
4.2. ANTICOALGULANTIA 14
4.3. FIBRINOLYSE 23


TC 4B: VENEUZE THRMOBO-EMBOLIE (DVT & LE) 24


1. INLEIDING 24
2. RISICOFACTOREN VOOR VTE 25
3. DIEP VENEUZE THROMBOSE (DVT) 27
3.1. ANATOMIE VAN HET VENEUZE SYSTEEM 27
3.2. SYMPTOMEN VAN DVT 28
3.3. KLINISCHE TEKENS VAN DVT 28
3.4. DIAGNOSE VAN DVT 29
3.5. MEDISCHE BEELDVORMING 30
3.6. BEHANDELING 30
4. LONGEMBOLIE 31
4.1. KLINIEK VAN LONGEMBOLIE 31
4.2. DIAGNOSE VAN LE 33
5. BEHANDELING VAN VTE 37


1

,TC 4C: BLOEDINGSZIEKTEN 39


1. VERHOOGDE BLOEDINGSNEIGINGEN 39
2. SOORTEN BLOEDINGEN 40
3. BLOEDINGSANAMNESE 43
4. BLOEDINGSZIEKTEN 45
4.1. HEMOFILIE A EN B 45
4.2. ZIEKTE VAN VON WILLEBRAND 50
4.3. LABO-ONDERZOEK BIJ BLOEDINGSPROBLEMEN 50
4.4. VERWORVEN BLOEDINGSNEIGING 51
4.5. VERMINDERDE AANMAAK 51
4.6. PRODUCTIE VAN ABNORMALE STOLLINGSFACTOREN 51
4.7. VERHOOGD GEBRUIK VAN DIFFUSE INTRAVASCULAIRE COAGULATIE (DIC/DIS) 53


PROBLEEMOPLOSSENDE KLINIEKEN 56


KC 4A: BLOEDINGSNEIGING 57


1. CASUS 1 57
2. CASUS 2 58
3. CASUS 3 60
4. CASUS 4 61
5. CASUS 5 63


KC 4B: TROMBO-EMBOLIE 65


1. CASUS 1 65




2

, TC 4a: Basisprincipes bloedstolling – thrombose &
hemostase
1. Inleiding
1 op de 4 overlijdens is gerelateerd aan trombose, en dit komt in elk specialisme voor. Prof. Dr.
Verhamme hamert op het belang van deze les.


Je kan doodgaan van:
- Acute thrombose in de slagaders
- Acute thrombose in de cerebrale slagaders
- Een belangrijk longembool



2. Bloedstolling – hemostase
Bloedstolling is een belangrijk proces, waar we allen mee te maken gaan hebben. Er komen daarbij
ook veel complicaties bij kijken. We moeten de basics van bloedstolling blijven kennen!


Er worden verschillende stappen doorlopen in het bloedstollingsproces:
(1) Vasoconstrictie van het endotheel
(2) Primaire hemostase:
o Bloedplaatjes
o von Willebrandfactor (vWF)
(3) Bloedstolling:
o Vorming van thrombine & fibrine
o Controlemechanismen: natuurlijke antico (= antothombine & proteine C/S pathway)
(4) Fibrinolyse: het oplossen van een klonter.



2.1. (Reflex) vasoconstrictie
Bij beschadiging van de bloedvaten zal er een onmiddelijke reactie gemedieerd worden door
endotheline wat reflexvasoconstrictie van de gladde spiercellen zal veroorzaken.




3

, 2.2. Primaire hemostase
Bloedplaatjes gaan de defecten aanvoelen in de bloedvatwand.
Gevolgen:
- Bloedplaatjes gaan adhereren aan vWF (= speelt een cruciale rol) & collageen
- Bloedplaatjes worden geactiveerd, zetten granules vrij en veranderen van vorm
- Bloedplaatjes gaan nu aggregeren waarbij de eerste brug gevormd wordt.
Dit proces verloopt quasi simultaan met de reflex vasoconstrictie.




Er ontstaat een bloedplaatsplug ontstaat omdat er verschillende bloedplaatjes gaan vasthechten aan
elkaar. Het is een belangrijk mechanisme waarbij er GPIIb/IIa receptoren vanop de bloedplaatjes
vrijkomen en geactiveerd worden tot hun volledige functionele vorm. Er wordt een brug gevormd tussen
de GPIIb/IIIa receptoren om aan elkaar vast te hechten en doen dit m.b.v. vWF en/of fibrinogeen. Bij
dit bloedplaatjes afhankelijke proces speelt ook de globulaire factor vWF ook een cruciale rol. Indien
het bloedvat beschadigd zal vWF zich daaraan hechten m.a.g. unfolding. Hierdoor zullen de
bloedplaatjes aan de bloedvatwand kunnen adhereren, zelfs onder hoge shear stress. Dit is een heel
belangrijk mechanisme voor arteriële tromboses (zie infra voor extra uitleg).




Deze hemostatische reactie kan ook zorgen voor verstoppen van het bv ⟹ trombose, infarct…
Het bloedplaatje is dus cruciaal bij deze pathologie




4