HOOFDSTUK I: INLEIDING TOT DE SEMIOLOGIE EN HET MEDISCH
DIAGNOSTISCH PROCES
1. Anamnese
1.1 Algemeen
1.2 Actuele problemen
1.3 Systeemanamnese
1.4 Voorgeschiedenis
1.5 Familiale anamnese
2. Klinisch onderzoek
2.1 Algemeen onderzoek
2.2 Lokaal onderzoek
3. Laboratoriumonderzoek
4. Radiologisch onderzoek
4.1 Echografie
4.2 Computertomografie (CT-scan)
4.3 Kernspintomografie
4.4 Isotopenonderzoek
5. Endoscopie
6. Specifieke functionele onderzoeken
7. Anatomopathologisch onderzoek
8. Medische besliskunde
8.1 Begrippen sensitiviteit, specificiteit, positieve en negatieve predictieve
waarde
1
,HOOFDSTUK II: CARDIOVASCULAIRE PATHOLOGIE
1. HARTFALEN
1.1 Fysiologie en algemene pathofysiologie
Cardiovasculaire systeem:
- transport en distributie essentiële substanties en O2 naar perifere weefsels
- pomp + verdelende en afvoerende buizen + dunne haarvaten
Prikkelgeleiding doorheen het hart
pompwerking: hartspier trekt op gecontroleerde wijze samen
→ regelmatig elektrisch signaal naar spiercellen die samentrekken
→ basis van electrocardiogram
- prikkel vertrekt vanuit SA-knoop (juist onder epicard)
activiteit vd SA-knoopcellen bepaalt het hartritme (pacemaker)
- prikkel verspreidt over de atria
binnen 0.1 s zijn beide atria gedepolariseerd
hierna contractie
- 3 bundels purkinje-achtige cellen geleiden prikkel naar atrioventriculaire knoop
- AV-knoop (overgang Re atrium met Re ventrikel) zorgt voor vertraging vd prikkel
doortocht duurt 0.12-0.20 s = tijdsverschil excitatie atria en ventrikels
nodig zodat atria bloed maximaal uitstorten in ventrikels
- via bundel van his en 2 bundeltakken komt stimulus in purkinjecellen
snelle verspreiding vd prikkel over endocardiale laag vd ventrikelwand
stimulatie in endoepicardiale richting
- versnelde geleiding optimaliseert gezamenlijke contractie vd ventriculaire
myocardcellen → ventrikels trekken synchroon samen
ECG
- grafische weerspiegeling thv huid vd elektrische activiteit vh hart
- golven geven depolarisatie en repolarisatie vd myocardcellen weer
P-golf: atriale depolarisatie en repolarisatie
PR-interval: tijdsduur tussen atriale en ventriculaire activatie
QRS-complex: ventriculaire depolarisatie (vertraagd = bundeltakblok)
ST-segment: hart gedepolariseerd
→ deviatie vd isoelektrische lijn = ischemische hartbeschadiging
T-golf: repolarisatie ventrikels
Cardiale cyclus: werking vh ventrikel als een druk-zuigpomp
= relaties tussen elektrische, mechanische en klepactiviteit tijdens contractie-relaxatie cyclus
→ systole = ventrikelcontractie en uitdrijving bloed in aorta
→ diastole = relaxatie ventrikels en vulling vanuit venen
unidirectionele pompwerking door aanwezigheid kleppen
- systole: geen reflux naar atria door sluiten mitralis- en tricuspidalisklep
- diastole: geen reflux uit bloedvaten naar vertrikels door sluiten aorta- en
pulmonalisklep
2
,belangrijke bloedvolumes
- EDV = max 100 (v) - 140 (m) ml (bij sportmensen tot 150-250 ml)
- ESV = 50 - 70 ml
- SV = EDV - ESV = 70 ml
- ejectiefractie = SV / EDV = 60%
atriale contractie
- depolarisatiegolf vanuit SA-knoop (P-top)
- vormt 2e deel vd diastole
- laatste 20% vh volume in de ventrikels gebracht
isovolumetrische contractiefase
- beging systole, start met depolarisatie vd ventrikels (QRS-complex)
- druk ventrikels > atria → mitralis en tricuspiedklep toe
- druk stijgt snel zonder volumeverandering
- druk hoger dan pulmonalisdruk en aortadruk → pulmonalis- en aortaklep
open
uitdrijvingsfase
- druk in aorta en a. pulmonalis volgen ventriculaire drukstijging
- ventriculair volume daalt snel en bloedstroom in grote vaten stijgt
- snelle fase: na openen kleppen is druk in ventrikel groter dan aorta en a.
pulmonalis → sterke bloedstroom van ventrikels naar vaten
- ventriculaire druk en ejectie nemen af → aortadruk > ventrikeldruk
- tijdens elke systole slechts fractie van EDV in aorta uitgestoten (rest = ESV)
isovolumetrische relaxatiefase
- begin vd diastole: spiercellen repolariseren (T-top) en spieren relaxeren
- druk in ventrikels daalt verder
- sluiting aorta- en pulmonalisklep door terugvloei in aorta van bloed naar ventrikels
- druk in ventrikels blijft dalen, geen volumeveranderingen (alle kleppen toe)
vullingsfase
- druk ventrikels < atria → AV kleppen openen → snelle vullingsfase
- druk stijgt → overgang naar trage vullingsfase
- na ¼ vd diastoleduur is ventrikel 80% gevuld
Regeling van het hartdebiet
HD = SV x HR = 70 ml x 70/min = 5 L/min
= hoeveelheid ploed die per minuut naar de systemische of pulmonale circulatie w gestuurd
verdeling HD hangt af van de doorbloeding behoefte
SV w bepaald door de voorbelasting, inotropie, nabelasting en hartritme
voorbelasting (preload)
- last die hart dient te verplaatsen, bepaald door terugkeer vh veneuze bloed
- volume bloed dat in ventrikel aanwezig is (EDV)
- toename vd vulling tijdens diastole geeft tijdens systole aanleiding tot hoger SV
3
, - Frank-starling relatie = eigenschap vh hart om zijn eigen SV aan te passen aan
wisselende belastingen
- compliantie: bepaald door visco-elastische eig vd hartwand (spierdikte) en andere
factoren
inotropie (contractiliteit)
- kracht vd contractie en snelheid vd contractie die door de hartspier geïnduceerd
wordt
- OS prikkeling → toename SV en toename ejectiefractie
- positief inotrope stoffen: noradrenaline en adrenaline, digitalis en b1-agonisten
- negatieve inotropie door ischemie en acidose
nabelasting
- kracht waartegen het hart moet werken
- voor linkerventrikel: druk in aorta
- stijging arteriële druk = daling SV en andersom
fysiologische omstandigheden
- stijging hartfrequentie = stijging contractiliteit = stijging SV
- hoge hartfrequenties (> 180/min) = vermindering hartdebiet (te korte vullingstijd)
bloedsomloop
- gesloten pompsysteem met hart als dubbele pomp (zuigpomp in serie)
- arteries en arteriolen → geleidings- en weerstandsregelende elementen
- capillairen → uitwisselingsniveau
- venen → geleidings- en reservoirsysteem
- lokale flow wijzigt door wijziging vd lokale weerstand
- veneuze systeem: groot en vertakt, compliantie groter dan arteriën, bevat 70% bloed
het hart
- spier die van O2 wordt voorzien door 3 kransslagaders
- liggen rondom het hart (epicardiaal) en ontspringen aan oorsprong vd aorta
- tijdens diastole wordt hartspier van O2 voorzien doordat kransslagaders gevuld w
1.2 Compensatiemechanismen van het hart bij hartfalen
acuut hartfalen: aanpassen van frequentie en slagvolume oiv catecholamines
- toename chronotropie: hartritme stijgt
- toename inotropie: meer kracht → SV stijgt
- verhogen vd preload door adrenergisch gemedieerde venoconstrictie
⇒ verhoogde ventrikelvulling (hoger EDV) en meer inotropie (Frank-starling
principe)
⇒ fenomenen ontstaan binnen enkele seconden en zijn catecholamine
dependent
chronisch hartfalen: nog 3 fenomenen die na dagen/weken tot uiting komen
→ catecholamine effect, RAAS effect en andere mediatoren
A. neurohumerale respons door verschillende hormonen
4
DIAGNOSTISCH PROCES
1. Anamnese
1.1 Algemeen
1.2 Actuele problemen
1.3 Systeemanamnese
1.4 Voorgeschiedenis
1.5 Familiale anamnese
2. Klinisch onderzoek
2.1 Algemeen onderzoek
2.2 Lokaal onderzoek
3. Laboratoriumonderzoek
4. Radiologisch onderzoek
4.1 Echografie
4.2 Computertomografie (CT-scan)
4.3 Kernspintomografie
4.4 Isotopenonderzoek
5. Endoscopie
6. Specifieke functionele onderzoeken
7. Anatomopathologisch onderzoek
8. Medische besliskunde
8.1 Begrippen sensitiviteit, specificiteit, positieve en negatieve predictieve
waarde
1
,HOOFDSTUK II: CARDIOVASCULAIRE PATHOLOGIE
1. HARTFALEN
1.1 Fysiologie en algemene pathofysiologie
Cardiovasculaire systeem:
- transport en distributie essentiële substanties en O2 naar perifere weefsels
- pomp + verdelende en afvoerende buizen + dunne haarvaten
Prikkelgeleiding doorheen het hart
pompwerking: hartspier trekt op gecontroleerde wijze samen
→ regelmatig elektrisch signaal naar spiercellen die samentrekken
→ basis van electrocardiogram
- prikkel vertrekt vanuit SA-knoop (juist onder epicard)
activiteit vd SA-knoopcellen bepaalt het hartritme (pacemaker)
- prikkel verspreidt over de atria
binnen 0.1 s zijn beide atria gedepolariseerd
hierna contractie
- 3 bundels purkinje-achtige cellen geleiden prikkel naar atrioventriculaire knoop
- AV-knoop (overgang Re atrium met Re ventrikel) zorgt voor vertraging vd prikkel
doortocht duurt 0.12-0.20 s = tijdsverschil excitatie atria en ventrikels
nodig zodat atria bloed maximaal uitstorten in ventrikels
- via bundel van his en 2 bundeltakken komt stimulus in purkinjecellen
snelle verspreiding vd prikkel over endocardiale laag vd ventrikelwand
stimulatie in endoepicardiale richting
- versnelde geleiding optimaliseert gezamenlijke contractie vd ventriculaire
myocardcellen → ventrikels trekken synchroon samen
ECG
- grafische weerspiegeling thv huid vd elektrische activiteit vh hart
- golven geven depolarisatie en repolarisatie vd myocardcellen weer
P-golf: atriale depolarisatie en repolarisatie
PR-interval: tijdsduur tussen atriale en ventriculaire activatie
QRS-complex: ventriculaire depolarisatie (vertraagd = bundeltakblok)
ST-segment: hart gedepolariseerd
→ deviatie vd isoelektrische lijn = ischemische hartbeschadiging
T-golf: repolarisatie ventrikels
Cardiale cyclus: werking vh ventrikel als een druk-zuigpomp
= relaties tussen elektrische, mechanische en klepactiviteit tijdens contractie-relaxatie cyclus
→ systole = ventrikelcontractie en uitdrijving bloed in aorta
→ diastole = relaxatie ventrikels en vulling vanuit venen
unidirectionele pompwerking door aanwezigheid kleppen
- systole: geen reflux naar atria door sluiten mitralis- en tricuspidalisklep
- diastole: geen reflux uit bloedvaten naar vertrikels door sluiten aorta- en
pulmonalisklep
2
,belangrijke bloedvolumes
- EDV = max 100 (v) - 140 (m) ml (bij sportmensen tot 150-250 ml)
- ESV = 50 - 70 ml
- SV = EDV - ESV = 70 ml
- ejectiefractie = SV / EDV = 60%
atriale contractie
- depolarisatiegolf vanuit SA-knoop (P-top)
- vormt 2e deel vd diastole
- laatste 20% vh volume in de ventrikels gebracht
isovolumetrische contractiefase
- beging systole, start met depolarisatie vd ventrikels (QRS-complex)
- druk ventrikels > atria → mitralis en tricuspiedklep toe
- druk stijgt snel zonder volumeverandering
- druk hoger dan pulmonalisdruk en aortadruk → pulmonalis- en aortaklep
open
uitdrijvingsfase
- druk in aorta en a. pulmonalis volgen ventriculaire drukstijging
- ventriculair volume daalt snel en bloedstroom in grote vaten stijgt
- snelle fase: na openen kleppen is druk in ventrikel groter dan aorta en a.
pulmonalis → sterke bloedstroom van ventrikels naar vaten
- ventriculaire druk en ejectie nemen af → aortadruk > ventrikeldruk
- tijdens elke systole slechts fractie van EDV in aorta uitgestoten (rest = ESV)
isovolumetrische relaxatiefase
- begin vd diastole: spiercellen repolariseren (T-top) en spieren relaxeren
- druk in ventrikels daalt verder
- sluiting aorta- en pulmonalisklep door terugvloei in aorta van bloed naar ventrikels
- druk in ventrikels blijft dalen, geen volumeveranderingen (alle kleppen toe)
vullingsfase
- druk ventrikels < atria → AV kleppen openen → snelle vullingsfase
- druk stijgt → overgang naar trage vullingsfase
- na ¼ vd diastoleduur is ventrikel 80% gevuld
Regeling van het hartdebiet
HD = SV x HR = 70 ml x 70/min = 5 L/min
= hoeveelheid ploed die per minuut naar de systemische of pulmonale circulatie w gestuurd
verdeling HD hangt af van de doorbloeding behoefte
SV w bepaald door de voorbelasting, inotropie, nabelasting en hartritme
voorbelasting (preload)
- last die hart dient te verplaatsen, bepaald door terugkeer vh veneuze bloed
- volume bloed dat in ventrikel aanwezig is (EDV)
- toename vd vulling tijdens diastole geeft tijdens systole aanleiding tot hoger SV
3
, - Frank-starling relatie = eigenschap vh hart om zijn eigen SV aan te passen aan
wisselende belastingen
- compliantie: bepaald door visco-elastische eig vd hartwand (spierdikte) en andere
factoren
inotropie (contractiliteit)
- kracht vd contractie en snelheid vd contractie die door de hartspier geïnduceerd
wordt
- OS prikkeling → toename SV en toename ejectiefractie
- positief inotrope stoffen: noradrenaline en adrenaline, digitalis en b1-agonisten
- negatieve inotropie door ischemie en acidose
nabelasting
- kracht waartegen het hart moet werken
- voor linkerventrikel: druk in aorta
- stijging arteriële druk = daling SV en andersom
fysiologische omstandigheden
- stijging hartfrequentie = stijging contractiliteit = stijging SV
- hoge hartfrequenties (> 180/min) = vermindering hartdebiet (te korte vullingstijd)
bloedsomloop
- gesloten pompsysteem met hart als dubbele pomp (zuigpomp in serie)
- arteries en arteriolen → geleidings- en weerstandsregelende elementen
- capillairen → uitwisselingsniveau
- venen → geleidings- en reservoirsysteem
- lokale flow wijzigt door wijziging vd lokale weerstand
- veneuze systeem: groot en vertakt, compliantie groter dan arteriën, bevat 70% bloed
het hart
- spier die van O2 wordt voorzien door 3 kransslagaders
- liggen rondom het hart (epicardiaal) en ontspringen aan oorsprong vd aorta
- tijdens diastole wordt hartspier van O2 voorzien doordat kransslagaders gevuld w
1.2 Compensatiemechanismen van het hart bij hartfalen
acuut hartfalen: aanpassen van frequentie en slagvolume oiv catecholamines
- toename chronotropie: hartritme stijgt
- toename inotropie: meer kracht → SV stijgt
- verhogen vd preload door adrenergisch gemedieerde venoconstrictie
⇒ verhoogde ventrikelvulling (hoger EDV) en meer inotropie (Frank-starling
principe)
⇒ fenomenen ontstaan binnen enkele seconden en zijn catecholamine
dependent
chronisch hartfalen: nog 3 fenomenen die na dagen/weken tot uiting komen
→ catecholamine effect, RAAS effect en andere mediatoren
A. neurohumerale respons door verschillende hormonen
4
