INFECCIONES COGNITIVAS
CITOMEGALOVIRUS:
● Virus ADN familia herpes virus.
● El 90% de las infecciones por TORCH son por citomegalovirus
● El 90% de los pacientes con citomegalovirus congénita nacen
asintomáticos.
Regla CMV: C; Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa, M; microcefalia y V calcificaciones
periVentriculares, en contraposición al toxoplasma, que son dispersas.
El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN de la familia de los herpes
virus.
La infección neonatal puede ocurrir a través de la placenta,
secreciones del canal del parto, por leche materna o transfusiones
sanguíneas. La infección fetal suele ocurrir durante la primoinfección
materna,con más probabilidad en las fases tardías del embarazo (75%
en el tercer trimestre, 25% en el primero). Es más grave en el primer
trimestre. Excepcionalmente, habrá transmisión vertical (1-2%) en los
casos de reactivación materna de una infección previa. Se estima que
la posibilidad de seroconversión durante el embarazo está en el 2.2,5%.
El 40% de los hijos de madres primo infectadas durante la gestación se
contagiaran. De ellos, el 10% nacerá con síntomas, frente al 90%
asintomático al nacer.
A largo plazo presentaran secuelas el 50% de los que nacieron
sintomáticos y el 10-15% de los que nacieron asintomáticos.
LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES AL NACIMIENTO SON:
● Bajo peso para la edad gestacional
● Retraso de crecimiento intrauterino
● Ictericia
● petequias-purpura (blueberry-muffin baby).
● Hepatoesplenomegalia
● Microcefalia
● Coriorretinitis
Las secuencias a largo plazo más importantes son sordera neurosensorial y retraso mental.
El diagnóstico de la infección congénita por CMV se hace demostrando
la presencia del virus en fluidos corporales en < 3 semanas de vida:
, excreción viral en orina (cultivo positivo) o mediante PCR en sangre
(permite la cuantificación de la carga viral)
El tratamiento con ganciclovir (seguido de su profármaco oral,
valganciclovir) ha demostrado ser útil. No tratar a mujer gestante por
riesgo de teratogenicidad.
TOXOPLASMOSIS
El Taquizoito es el que cruza la barrera transplacentaria como
requisito en primoinfección.
Toxoplasma Gondii es un parásito intracelular obligado.El ser humano
se infecta al contacto con los ooquistes de la tierra o de los gatos, Al
ingerirlos en carne poco cocinada, agua, verduras contaminadas
La transmisión materno fetal suele ocurrir cuando la madre tiene una
primoinfección durante el embarazo y es rara en madres que ya eran
seropositivas antes de la gestación.
La infección fetal es tanto más probable cuanto más tardía sea la
infección materna, es decir de un 60% al 80% si es en el tercer
trimestre, frente al 10 al 20% en el primer trimestre y 25 a 30% en el
segundo trimestre.
Es más grave y menos frecuente en el primer trimestre.
La tétrada clásica de Sabine corresponde a: Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones
intra cerebrales, convulsiones.
Las secuelas tardías se manifiestan como hidrocefalia obstructiva, retraso
mental,convulsiones , alteraciones motoras, sordera.
La manifestación tardía más frecuente es la coriorretinitis.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:
Serología:
En la madre. Seroconversión durante el embarazo sí aparición de 1gm
positiva, aumento del título de anticuerpos de igG o presencia de igG de
baja avidez.
En el recién nacido si la igM es positiva o persistencia de igG positiva
más allá de 6-12 meses de vida.
Pruebas moleculares:
La infección fetal puede determinarse mediante amplificación
genómica en líquido amniótico (PCR).
PCR en LCR.
RUBEOLA
Etiología: virus ARN rubivirus togaviridae.
CITOMEGALOVIRUS:
● Virus ADN familia herpes virus.
● El 90% de las infecciones por TORCH son por citomegalovirus
● El 90% de los pacientes con citomegalovirus congénita nacen
asintomáticos.
Regla CMV: C; Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa, M; microcefalia y V calcificaciones
periVentriculares, en contraposición al toxoplasma, que son dispersas.
El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN de la familia de los herpes
virus.
La infección neonatal puede ocurrir a través de la placenta,
secreciones del canal del parto, por leche materna o transfusiones
sanguíneas. La infección fetal suele ocurrir durante la primoinfección
materna,con más probabilidad en las fases tardías del embarazo (75%
en el tercer trimestre, 25% en el primero). Es más grave en el primer
trimestre. Excepcionalmente, habrá transmisión vertical (1-2%) en los
casos de reactivación materna de una infección previa. Se estima que
la posibilidad de seroconversión durante el embarazo está en el 2.2,5%.
El 40% de los hijos de madres primo infectadas durante la gestación se
contagiaran. De ellos, el 10% nacerá con síntomas, frente al 90%
asintomático al nacer.
A largo plazo presentaran secuelas el 50% de los que nacieron
sintomáticos y el 10-15% de los que nacieron asintomáticos.
LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES AL NACIMIENTO SON:
● Bajo peso para la edad gestacional
● Retraso de crecimiento intrauterino
● Ictericia
● petequias-purpura (blueberry-muffin baby).
● Hepatoesplenomegalia
● Microcefalia
● Coriorretinitis
Las secuencias a largo plazo más importantes son sordera neurosensorial y retraso mental.
El diagnóstico de la infección congénita por CMV se hace demostrando
la presencia del virus en fluidos corporales en < 3 semanas de vida:
, excreción viral en orina (cultivo positivo) o mediante PCR en sangre
(permite la cuantificación de la carga viral)
El tratamiento con ganciclovir (seguido de su profármaco oral,
valganciclovir) ha demostrado ser útil. No tratar a mujer gestante por
riesgo de teratogenicidad.
TOXOPLASMOSIS
El Taquizoito es el que cruza la barrera transplacentaria como
requisito en primoinfección.
Toxoplasma Gondii es un parásito intracelular obligado.El ser humano
se infecta al contacto con los ooquistes de la tierra o de los gatos, Al
ingerirlos en carne poco cocinada, agua, verduras contaminadas
La transmisión materno fetal suele ocurrir cuando la madre tiene una
primoinfección durante el embarazo y es rara en madres que ya eran
seropositivas antes de la gestación.
La infección fetal es tanto más probable cuanto más tardía sea la
infección materna, es decir de un 60% al 80% si es en el tercer
trimestre, frente al 10 al 20% en el primer trimestre y 25 a 30% en el
segundo trimestre.
Es más grave y menos frecuente en el primer trimestre.
La tétrada clásica de Sabine corresponde a: Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones
intra cerebrales, convulsiones.
Las secuelas tardías se manifiestan como hidrocefalia obstructiva, retraso
mental,convulsiones , alteraciones motoras, sordera.
La manifestación tardía más frecuente es la coriorretinitis.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:
Serología:
En la madre. Seroconversión durante el embarazo sí aparición de 1gm
positiva, aumento del título de anticuerpos de igG o presencia de igG de
baja avidez.
En el recién nacido si la igM es positiva o persistencia de igG positiva
más allá de 6-12 meses de vida.
Pruebas moleculares:
La infección fetal puede determinarse mediante amplificación
genómica en líquido amniótico (PCR).
PCR en LCR.
RUBEOLA
Etiología: virus ARN rubivirus togaviridae.
