Samenvatting farmacologie: farmacodynamiek

Farmacologie: farmacodynamiek
1 Cardiovasculair stelsel
1.1 Hypertensie (>140/90)
o Risicofactor voor cardiovasculaire, cerebrovasculaire en renale morbiditeit en mortaliteit
o Is het wel degelijk hypertensie?
o Secundaire hypertensie moet uitgesloten zijn (= hypertensie tgv andere aandoening)
o Behandeling gebaseerd op middelen met gunstig effect op cardiovasculair systeem
 Diuretica
 β-blokkers
 Calciumantagonisten Combinatiepreparaten
 ACE-inhibitoren
 Sartanen

1.2 Angina pectoris (= verharding/vernauwing kransslagader)
o Pijn in borst en arm in rust en in beweging
o Behandeling: middelen die cardiale morbiditeit verminderen
 β-blokkers
 calciumantagonisten
o Beperkt: nitraten: bij eerste of hoge dosis: kans op hypotensie, flauwvallen …
TTS: transdermaal therapeutisch systeem (pleister) niet verknippen, tenzij anders vermeld
Bv. Isosorbide (oraal/sublinguaal/IV), Nitroglycerine (oraal/sublinguaal/transdermaal)

1.3 Hartfalen (= pomp werkt niet goed)
o Oorzaken: ↑BD, hartritmestoornis, hartklepafwijkingen, kransslagaderafwijking …
o Behandeling
 Diuretica
 ACE-inhibitoren
RAAS-systeem  minder aldosteron productie
 Sartanen
 β-blokkers
o Beperkt
 Nitraten
 Digitalisglycosiden Soms enorme bijwerkingen
 Fosfodiësterase type-3 inhibitoren

1.3.1 Digitalisglycosiden
o Werking: blokkering Na/K-ATPase in hartspiercellen
Na blijft in cel  minder Na kan naar binnen
meer Ca in de cel  hogere contractiekracht
o Bv. Digoxine, methyldigoxine

1.3.2 Fosfodiësterase type-3 inhibitoren
o Werking: cAMP  meer PK-A (proteïne kinase A)
 meer Ca in cel
 meer contractie
o Bv. Milrinon



1
Farmacologie: farmacodynamiek

,1.4 Diuretica
o Werking
 Terugresorptie van NaCl en H2O remmen
 Verhoogde urine uitscheiding = diurese
 Mogelijkheid tot tegenregulatie (= compensatie van het lichaam): afgifte renine uit nieren
 aldosteron  ↑ terugresorptie NaCl

1.4.1 Kaliumverliezende diuretica (thiaziden aanverwanten en lisdiuretica
o Terugresorptie naar plasma tegenhouden  meer NaCl in urine  meer H2O  meer urine
o Ongewenste effecten
1)

URINE PLASMA
NORMAAL 1 Na+ 1 Na+
1 K+ 1 K+ Meer terugresorptie Na
MET GM ↑ Na+  meer K uitgescheiden
+
↑K = hypokaliëmie

2) Sulfonamide diuretica: competitie met urinezuur
 eerst diuretica, dan urinezuur
 kristalvorming  hyperuriëmie ‘jicht’ aanvallen

o Thiaziden: bv. Chloortalidone, indapamide
o Lisdiuretica: furosemide

1.4.2 Kaliumsparende diuretica
o Werking: aldosteron antagonist  minder aldosteron  verminderde werking Na/K pomp 
hyperkaliëmie
o Bv. Spironolacton

1.4.3 Koolzuuranhydrase inhibitoren
o Inhibitie op KZA  geen opname van Na meer door plasma  meer Na in urine




2
Farmacologie: farmacodynamiek

, 1.5 β-blokkers (blokkeert liefst β1-receptor)
o niet gebruiken bij astma
o ongewenste effecten
 uitlokken astma bij patiënten met bronchospasma
 centrale verschijnselen (slaapstoornis, nachtmerrie …) bij lipofiele β-blokkers
o bv. Atenol, Brispolol, Metoprolol, Propranolol

1.6 Calciumantagonisten (= calciumkanaalblokkers)
o Werking: inhibitie v/d influx van Ca2+ in de cellen thv het cardiovasculair systeem 
contractie verlagen
o Ongewenste effect: constipatie
o Interacties: substraten van CYP3A4 (leverenzym)
 Bij middelen met uitgesproken first-pass effect
1) + gebruik CYP3A4-inhibitoren (bv. pompelmoessap)
CYP3A4 ↓
Ca antagonist ↑  metaboliet
GM 2
2) + gebruik CYP3A4-inductoren
CYP3A4 ↑
Ca antagonist ↓  metaboliet
GM 2
o Bv. Nifedipine, Verapamil, Diltazem

1.7 Middelen werkend op RAAS (renine-angiotensinogeen-
angiotensine-systeem)




3
Farmacologie: farmacodynamiek