, TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
ACALASIA
Trastorno infrecuente del esófago que se produce por la incapacidad del esófago de
contraerse y empujar el alimento hasta el estómago y por la falta de relajación del esfínter
esofágico inferior.
Fisiopatología
Corresponde a la ausencia de peristalsis esofágica e insuficiente relajación del esfínter
esofágico inferior. Estas anormalidades motoras se deben a la pérdida de las neuronas
mientéricas que coordinan la peristalsis esofágica y la relajación del esfínter esofágico
inferior, así como ausencia de células ganglionares del plexo mientérico.
Manifestaciones clínicas
Sensación de detención del alimento, disfagia, regurgitación, aspiración pulmonar, dolor
torácico, tos, neumonías y pérdida de peso
Diagnóstico
• Radiología: los estudios con contraste muestran mal vaciamiento del esófago. Más
tarde, el esófago se va dilatando y su extremo inferior se afila, con un aspecto en
"punta de lápiz".
• Manometría: medir las variaciones de la presión dentro del esófago. Permite ver cómo
al tragar no se consigue que la comida sea impulsada.
• Endoscopia: para descartar tumores que imiten los síntomas de la acalasia.
Tratamiento
➢ Farmacológicos: Nitratos, los bloqueadores de canales de calcio, los inhibidores de la
5-fosfodiesterasa y la toxina botulínica, la cual consiste en la inyección endoscópica
de Botox en el esfínter esofágico inferior, lo que inhibe la liberación de acetilcolina de
las terminaciones nerviosas y baja el tono del esfínter.
➢ Quirúrgicos: miotomía de Heller y dilatación neumática.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
Trastornos de la motilidad caracterizados de manera diversa por contracciones no
propulsivas y contracciones hiperdinámicas.
Fisiopatología
Las contracciones simultáneas del esófago distal son el elemento patogénico central que se
observa a la manometría y corresponde con los hallazgos de ondas no propulsivas al
esofagograma.
Los estudios de anatomía patológica han demostrado un engrosamiento de la capa muscular
del esófago distal en la mayoría de estos pacientes, se deberían a hiperplasia de las fibras
musculares y algunos cambios degenerativos descritos a nivel de las fibras aferentes
vagales.
Manifestaciones clínicas
ACALASIA
Trastorno infrecuente del esófago que se produce por la incapacidad del esófago de
contraerse y empujar el alimento hasta el estómago y por la falta de relajación del esfínter
esofágico inferior.
Fisiopatología
Corresponde a la ausencia de peristalsis esofágica e insuficiente relajación del esfínter
esofágico inferior. Estas anormalidades motoras se deben a la pérdida de las neuronas
mientéricas que coordinan la peristalsis esofágica y la relajación del esfínter esofágico
inferior, así como ausencia de células ganglionares del plexo mientérico.
Manifestaciones clínicas
Sensación de detención del alimento, disfagia, regurgitación, aspiración pulmonar, dolor
torácico, tos, neumonías y pérdida de peso
Diagnóstico
• Radiología: los estudios con contraste muestran mal vaciamiento del esófago. Más
tarde, el esófago se va dilatando y su extremo inferior se afila, con un aspecto en
"punta de lápiz".
• Manometría: medir las variaciones de la presión dentro del esófago. Permite ver cómo
al tragar no se consigue que la comida sea impulsada.
• Endoscopia: para descartar tumores que imiten los síntomas de la acalasia.
Tratamiento
➢ Farmacológicos: Nitratos, los bloqueadores de canales de calcio, los inhibidores de la
5-fosfodiesterasa y la toxina botulínica, la cual consiste en la inyección endoscópica
de Botox en el esfínter esofágico inferior, lo que inhibe la liberación de acetilcolina de
las terminaciones nerviosas y baja el tono del esfínter.
➢ Quirúrgicos: miotomía de Heller y dilatación neumática.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
Trastornos de la motilidad caracterizados de manera diversa por contracciones no
propulsivas y contracciones hiperdinámicas.
Fisiopatología
Las contracciones simultáneas del esófago distal son el elemento patogénico central que se
observa a la manometría y corresponde con los hallazgos de ondas no propulsivas al
esofagograma.
Los estudios de anatomía patológica han demostrado un engrosamiento de la capa muscular
del esófago distal en la mayoría de estos pacientes, se deberían a hiperplasia de las fibras
musculares y algunos cambios degenerativos descritos a nivel de las fibras aferentes
vagales.
Manifestaciones clínicas
