Samenvatting Overzicht Farmacologie 2de jaar BMLT F. Dumont

1. Cardiovasculair stelsel
1.1. Hypertensie = hoge BD
1.1.1. Diuretica
1.1.2. Beta-blokkers
1.1.3. Calciumantagonisten
1.1.4. Middelen werkend op RAAS
1.1.5. Combinatiepreparaten
1.1.6. (Alfa-blokkers)
1.1.7. (Centraal werkende antihypertensiva (AH))
 Stimulering centrale receptoren remt perifere sympaticusactiviteit
1.1.8. (Vasodilatoren)
1.2. Angina pectoris = hartbeklemming door verharding/verstening BV (stabiele/vasospastische angor)
1.2.1. Beta-blokkers
1.2.2. Calciumantagonisten
1.2.3. (Nitraten)
 Hoge doses en eerste toediening zittend/liggend  kans op hypotensie/ flauwvallen/
reflectoire tachycardie (te snel)
 Therapeutisch transactioneel systeem (TTS) nooit verknippen (enterische omhulling)
1.2.4. (Molsidomine)
1.2.5. (Ivabradine)
1.3. Hartfalen = door geringe werking hartspier, oedeem
1.3.1. Diuretica
1.3.2. Beta-blokkers
 Verlaagt hartslag dus onlogisch
1.3.3. ACE inhibitoren
1.3.4. Sartanen
1.3.5. (Digitalisglycosiden)
 Blokkeert Na-K-pomp in hartspiercellen
 Ca in cellen stijgt  meer contractie
1.3.6. (Fosfodiësterase type 3-inhibitoren)
1.3.7. (Nitraten)
1.3.8. (Ivabradine)
1.3.9. (Dobutamine)
1.4. Diuretica
 WERKING
 Remmen terugresorptie NaCl
 Remmen terugresorptie H2O
 Diurese = verhoogde urine uitscheiding
 Tegenregulatie: afgifte renine uit nieren  aldosteron  verhoging terugresorptie NaCl
 WANNEER?
 Hypertensie
 Water/zoutretentie
 Koolzuuranhydrase: hoogteziekte en acuut glaucoom (oogdruk verhoogd)
1.4.1. Kaliumverliezende diuretica
 WERKING  in distale tubulus of lis van Henle
 Verminderde terugresorptie van urine naar plasma  meer Na/water in urine  meer in
collectiebuis  hogere diurese
 ONGEWENSTE EFFECTEN  in collectiebuis
 Hypokaliëmie  Normaal bij terugresorptie Na naar plasma ook 1 K naar urine  Met
GM teveel K in urine en te weinig in plasma


1

,  Hyperuricemie  Sulfonamide + diuretica actief nr buiten gepompt  competitie met
urinezuur  teveel urinezuur blijft in bloed  “Jicht aanvallen”
1.4.1.1. Thiaziden en aanverwanten (distale tubulus)
1.4.1.2. Lisdiuretica (lis van Henle)
1.4.2. Kaliumsparende diuretica
 WERKING  in collectiebuis
 Aldosteronantagonisten  Normaal draait Na-K-pomp op aldosteron  met GM
verminderde pompwerking  Verminderde terugresorptie van urine naar plasma  meer
Na/water in urine  meer in collectiebuis  hogere diurese
 Rechtstreekse inwerking nieren  blokkering Na-kanalen
 ONGEWENSTE EFFECTEN  in collectiebuis
 Hyperkaliëmie  Normaal bij terugresorptie Na naar plasma ook 1 K naar urine  Met
GM te weinig K in urine en te veel in plasma  hartritmestoornissen
1.4.3. Koolzuuranhydrase inhibitoren
 WERKING  proximale tubulus
 Verminderde terugresorptie natrium door inhibitie enzyme KZA dat normaal zorgt dat
HCO3 splitst in CO2 en H20 en omgekeerd waardoor H+ kan worden uitgewisseld
1.5. Beta-blokkers
 WERKING
 Blokkering beta-receptoren waarop vrijgekomen adrenaline bindt door activering van
orthosympaticus
 WANNEER?
 Hypertensie
 Angina pectoris
 Hartfalen
 Secundaire preventie na myocardinfarct (geen 2e keer)
 Hartritmestoornissen
 Migraine, glaucoom, idiopatisch beven (zonder oorzaak)
 WANNEER NIET?
 Astma !!
 ONGEWENSTE EFFECTEN
 Astma aanval
 Slaapstoornissen (centrale verschijnselen met lipofiele beta-blokkers)
1.6. Calciumantagonisten
 WERKING
 Ca-kanaal blokker waardoor Ca niet meer van buiten naar binnen kan thv cardiovasculair
systeem
 BD zakt  hartslag zakt  O2 verbruik zakt  slagaders openen en spieren rond hart
dilateren  meer bloed en O2 aanbod
 WANNEER?
 Hypertensie
 Angina pectoris
 ONGEWENSTE EFFECTEN
 (Constipatie)
 INTERACTIES (farmacokinetische)  bij middelen met uitgesproken first-pass effect
 Met CYP3A4-inhibitor  conc Ca antagonist stijgt  BB verhoogt
 Met CYP3A4-inductor  conc Ca antagonist daalt  BB verlaagt




2