Voorbereiding dag 1: circulatie.
Beschrijf het proces van atherosclerose.
Pathogenese:
1. Normaal vat.
2. Endothele beschadiging: Risicofactoren beschadigen het
endotheel.
- Leeftijd: tussen 40-60 5x meer kans
- Geslacht: man meer als vrouw door hormonen. Zodra
overgang plaats vind trekken cijfers zich recht.
- Genetisch
- Hypertensie: grote stress op de vaten
- Dyslidemie: hoog level LDL en laag leven HDL
- DM: verhoogd vetlevels in het bloed
- Roken: giftige stoffen die het endotheel irriteren
Door deze beschadiging blijven cellen en bloedplaatjes plakken aan het endotheel. Deze
laten groeifactoren vrij in de vaatwand.
3. Het endotheel wordt permeabel, voornamelijk LDL. Dit oxideert en bevorderd verdere
doorlating in de vaatwand, voornamelijk monocyten. Deze veranderen naar macrofagen en
eten de LDL op.
4. Fatty streak: je ziet een ophoping van macrofagen gevuld met fatty moleculen dezen heten
foamcells. Dit bouwt zich gedurende jaren op en je gaat een vergroting van de ophoping zien
onder de endotheel laag. Daarnaast ga je collageen vorming zien in de ophoping. Daarnaast
zien je glad spierweefsel.
5. Advance plaque: de occlusie wordt behoorlijk groot. De hoeveelheid foamcells wordt groter,
de kern wordt een lipide kern deze kan necrotisch worden, bloedvaten komen in de occlusie
om hem te voeden, je zien bindweefsel en glad spierweefsel. Vanaf hier ga je klinische
symptomen zien. Voorbeeld hart:
- Door stenose: vanaf 60-70% vernauwing zie je symptomen. In rust zien je geen
problemen maar tijdens inspanning ga je klachten ontwikkelen door onvoldoende
bloed. Dit noemt met ischemie. STABIELE AP KLACHTEN.
- Onstabiele plaque: door een opening in de endotheel laag gaat een klont vormingen
in het bloedvat (trombus) dit zorgt voor een kritische beperkingen van bloedstroom.
Dit kan leiden tot ONSTABIELE AP KLACHTEN OF EEN MI. Bij het afbreken dan de
trombus kan een bloedvat verder op verstopt raken bijvoorbeeld een CVA of TIA.
- Aneurysma: de vaat wand wordt zwakker.
Waarom vinden vernauwingen als gevolg van atherosclerose op
bepaalde locaties in het lichaam plaats?
Grote elastische vaten. Met verhoogde shear stress. Vaten met die te maken hebben met hogere
druk.
, Atherosclerotische plaques
ontstaan bij wervelingen
(tuberlenties) in de
bloedstroom.
Elastische arteriën: Door
ouderdom gaat de
elasticiteit achteruit. Er
ontstaat een ruwer
oppervlak.
Een ruw oppervlak heeft
meer kans op
atherosclerose. Elastische
arteriën: De aorta of
a.iliaca.
Grote en midelgrote
musculeuze arteriën: de
halsslagader of de
Beschrijf het proces van atherosclerose.
Pathogenese:
1. Normaal vat.
2. Endothele beschadiging: Risicofactoren beschadigen het
endotheel.
- Leeftijd: tussen 40-60 5x meer kans
- Geslacht: man meer als vrouw door hormonen. Zodra
overgang plaats vind trekken cijfers zich recht.
- Genetisch
- Hypertensie: grote stress op de vaten
- Dyslidemie: hoog level LDL en laag leven HDL
- DM: verhoogd vetlevels in het bloed
- Roken: giftige stoffen die het endotheel irriteren
Door deze beschadiging blijven cellen en bloedplaatjes plakken aan het endotheel. Deze
laten groeifactoren vrij in de vaatwand.
3. Het endotheel wordt permeabel, voornamelijk LDL. Dit oxideert en bevorderd verdere
doorlating in de vaatwand, voornamelijk monocyten. Deze veranderen naar macrofagen en
eten de LDL op.
4. Fatty streak: je ziet een ophoping van macrofagen gevuld met fatty moleculen dezen heten
foamcells. Dit bouwt zich gedurende jaren op en je gaat een vergroting van de ophoping zien
onder de endotheel laag. Daarnaast ga je collageen vorming zien in de ophoping. Daarnaast
zien je glad spierweefsel.
5. Advance plaque: de occlusie wordt behoorlijk groot. De hoeveelheid foamcells wordt groter,
de kern wordt een lipide kern deze kan necrotisch worden, bloedvaten komen in de occlusie
om hem te voeden, je zien bindweefsel en glad spierweefsel. Vanaf hier ga je klinische
symptomen zien. Voorbeeld hart:
- Door stenose: vanaf 60-70% vernauwing zie je symptomen. In rust zien je geen
problemen maar tijdens inspanning ga je klachten ontwikkelen door onvoldoende
bloed. Dit noemt met ischemie. STABIELE AP KLACHTEN.
- Onstabiele plaque: door een opening in de endotheel laag gaat een klont vormingen
in het bloedvat (trombus) dit zorgt voor een kritische beperkingen van bloedstroom.
Dit kan leiden tot ONSTABIELE AP KLACHTEN OF EEN MI. Bij het afbreken dan de
trombus kan een bloedvat verder op verstopt raken bijvoorbeeld een CVA of TIA.
- Aneurysma: de vaat wand wordt zwakker.
Waarom vinden vernauwingen als gevolg van atherosclerose op
bepaalde locaties in het lichaam plaats?
Grote elastische vaten. Met verhoogde shear stress. Vaten met die te maken hebben met hogere
druk.
, Atherosclerotische plaques
ontstaan bij wervelingen
(tuberlenties) in de
bloedstroom.
Elastische arteriën: Door
ouderdom gaat de
elasticiteit achteruit. Er
ontstaat een ruwer
oppervlak.
Een ruw oppervlak heeft
meer kans op
atherosclerose. Elastische
arteriën: De aorta of
a.iliaca.
Grote en midelgrote
musculeuze arteriën: de
halsslagader of de
