ZSO 15: LONGOEDEEM EN
RESPIRATOIRE INSUFFICIËNTIE
ACHTERGROND
evaluatie van verschillende vormen en oorzaken van longoedeem en de verschillende stadia
van oedeemvorming
*aan de hand van de Starling vergelijking
Vergelijking van Starling: Q = K [(Pc – Pi) – σ (πc – πi)]
Q: Flow over membraan
K: Filtratie coëfficient
P: Hydrostatische druk
σ: Reflectie coëfficient (effectiviteit vd membraan om te verhinderen dat eiwit
passeert in vergelijking met water)
Π: Colloïd oncotische druk
C: Intracapillair
I: Interstitium
wisselende weerslag van longoedeem op patiënt => longfunctie en arteriële
bloedgaswaarden
respiratoire insufficiëntie = altijd gekenmerkt met zuurstoftekort en wordt altijd behandeld
met zuurstoftherapie
ZELFTOETS
1. WAT IS DE PATHOFYSIOLOGISCHE BASIS VOOR LONGOEDEEM?
longoedeem duidt op een opstapeling van vloeistof in de extravasculaire ruimte en weefsels
van de long
*belangrijke complicatie bij hart- en longaandoeningen en kan levensgevaarlijk zijn
2. VERKLAAR DE VERSCHILLENDE STADIA VAN LONGOEDEEM.
1. Interstitieel oedeem (= fase 1)
- congestie van de perivasculair- en
peribronchiolair interstitieel weefsel.
- uitgezette lymfevaten (‘opgeblazen’) >
verhoogde lymfeflow vanuit de longen.
- weinig effect op de functie van de longen >
, longfunctie blijft bewaard.
- geen intra-alveolair vocht.
- moeilijk klinisch te herkennen.
2. alveolair oedeem (= fase 2)
- vloeistof gaat naar alveolen (dus in alveolen én perivasculaire- en peribronchiale
ruimte)
- krimpen van de alveolen door de oppervlaktespanning > ventilatie valt weg/wordt
verhinderd.
- shunten van bloed > perfusie, maar er is geen ventilatie = hypoxemie. Vocht komt
uiteindelijk in bronchi > rood-schuimig sputum (door RBC)1
- vertroebeling zichtbaar via radiografie.
3. WAAROM ZOU EEN PATIËNT MET CHRONISCHE HARTSDECOMPENSATIE MINDER SNEL
IN “ACUUT LONGOEDEEM” GAAN?
hartdecompensatie => hart kan het bloed niet meer rondpompen
chronisch => over een lange periode
chronische hartdecompensatie is de verminderde rondpomp functie over een langere
periode, hierdoor gaat de veneuze druk stijgen
*lymfevaten gaan toenemen doordat toename van lymfeflow zorgt voor aanpassingen
(meestal geen/interstitieel oedeem)
=> patiënten krijgen verhoging van Starling evenwicht
4. WIE VERDRAAGT EEN PLOTSE STIJGING IN CAPILLAIR HYDROSTATISCHE DRUK HET
BESTE; EEN JONGE SPORTEIVE KEREL OF EEN PATIËNT MET CHRONISCH ERNSTIGE
MITRALISKLEPINSUFFICIËNTIE?
bij een chronische ernstige mitralisklepinsufficiëntie gaat de veneuze druk geleidelijk aan
stijgen
> lymfevaten kunnen hun aanpassen door de toename van lymfeflow te compenseren met
het toenemen van lymfevaten waardoor er minder snel een longoedeem ontwikkelt
jonge sportieve kerel heeft geen extra lymfevaten en zal bij een plotse stijging niet zo
makkelijk kunnen compenseren
5. WELKE ZIJN DE OORZAKEN VAN LONGOEDEEM?
OORZAKEN VAN LONGOEDEEM
toegenomen capillaire hydrostatische druk
1
RBC en proteïnen komen waarschijnlijk vrij door schade aan capillairen.
RESPIRATOIRE INSUFFICIËNTIE
ACHTERGROND
evaluatie van verschillende vormen en oorzaken van longoedeem en de verschillende stadia
van oedeemvorming
*aan de hand van de Starling vergelijking
Vergelijking van Starling: Q = K [(Pc – Pi) – σ (πc – πi)]
Q: Flow over membraan
K: Filtratie coëfficient
P: Hydrostatische druk
σ: Reflectie coëfficient (effectiviteit vd membraan om te verhinderen dat eiwit
passeert in vergelijking met water)
Π: Colloïd oncotische druk
C: Intracapillair
I: Interstitium
wisselende weerslag van longoedeem op patiënt => longfunctie en arteriële
bloedgaswaarden
respiratoire insufficiëntie = altijd gekenmerkt met zuurstoftekort en wordt altijd behandeld
met zuurstoftherapie
ZELFTOETS
1. WAT IS DE PATHOFYSIOLOGISCHE BASIS VOOR LONGOEDEEM?
longoedeem duidt op een opstapeling van vloeistof in de extravasculaire ruimte en weefsels
van de long
*belangrijke complicatie bij hart- en longaandoeningen en kan levensgevaarlijk zijn
2. VERKLAAR DE VERSCHILLENDE STADIA VAN LONGOEDEEM.
1. Interstitieel oedeem (= fase 1)
- congestie van de perivasculair- en
peribronchiolair interstitieel weefsel.
- uitgezette lymfevaten (‘opgeblazen’) >
verhoogde lymfeflow vanuit de longen.
- weinig effect op de functie van de longen >
, longfunctie blijft bewaard.
- geen intra-alveolair vocht.
- moeilijk klinisch te herkennen.
2. alveolair oedeem (= fase 2)
- vloeistof gaat naar alveolen (dus in alveolen én perivasculaire- en peribronchiale
ruimte)
- krimpen van de alveolen door de oppervlaktespanning > ventilatie valt weg/wordt
verhinderd.
- shunten van bloed > perfusie, maar er is geen ventilatie = hypoxemie. Vocht komt
uiteindelijk in bronchi > rood-schuimig sputum (door RBC)1
- vertroebeling zichtbaar via radiografie.
3. WAAROM ZOU EEN PATIËNT MET CHRONISCHE HARTSDECOMPENSATIE MINDER SNEL
IN “ACUUT LONGOEDEEM” GAAN?
hartdecompensatie => hart kan het bloed niet meer rondpompen
chronisch => over een lange periode
chronische hartdecompensatie is de verminderde rondpomp functie over een langere
periode, hierdoor gaat de veneuze druk stijgen
*lymfevaten gaan toenemen doordat toename van lymfeflow zorgt voor aanpassingen
(meestal geen/interstitieel oedeem)
=> patiënten krijgen verhoging van Starling evenwicht
4. WIE VERDRAAGT EEN PLOTSE STIJGING IN CAPILLAIR HYDROSTATISCHE DRUK HET
BESTE; EEN JONGE SPORTEIVE KEREL OF EEN PATIËNT MET CHRONISCH ERNSTIGE
MITRALISKLEPINSUFFICIËNTIE?
bij een chronische ernstige mitralisklepinsufficiëntie gaat de veneuze druk geleidelijk aan
stijgen
> lymfevaten kunnen hun aanpassen door de toename van lymfeflow te compenseren met
het toenemen van lymfevaten waardoor er minder snel een longoedeem ontwikkelt
jonge sportieve kerel heeft geen extra lymfevaten en zal bij een plotse stijging niet zo
makkelijk kunnen compenseren
5. WELKE ZIJN DE OORZAKEN VAN LONGOEDEEM?
OORZAKEN VAN LONGOEDEEM
toegenomen capillaire hydrostatische druk
1
RBC en proteïnen komen waarschijnlijk vrij door schade aan capillairen.
