Samenvatting geheel boek Klinisch redeneren met de ABCDE methode

Breathing

Ventilatie  luchtverversing in de longen
Oxygenatie  opname van zuurstof vanuit de longen

Opname van zuurstof in het lichaam
Na inademen van omgevingslucht wordt zuurstof opgenomen door de alveoli. Voordat de
zuurstof beschikbaar is, moet de weg door de longen naar de cel worden afgelegd in 3
stappen:
1. Gaswisseling tussen de alveoli en het bloed
2. Transport door het bloed naar de verschillende weefsels
3. Introductie in de interstitiële weefsels gevolgd door opname in de cellen
De alveoli worden omdring door een kluwen van capillairen. Door diffusie verplaatst
zuurstof naar deze capillairen. Eenmaal binnen in deze capillairen bindt zuurstof zich aan
hemoglobine. HB bevindt zich in de erythrocyten van het bloed, deze verspreiden de
zuurstof over de rest van het lichaam.

De mate waarin zuurstof wordt opgenomen:
- Ventilatie  luchtverplaatsing in de alveoli
- Diffusie  mogelijkheid tot gaswisseling vanuit de longblaasjes naar het bloed
- Perfusie  doorbloeding van de longblaasjes

Ventilatie
De longen vullen samen met het hart de borstholte en wordt gescheiden van de buikorganen
middels het diafragma.
De long heeft de neiging om naar zijn oorspronkelijke volume terug te keren door:
- Het terugveren van de weefsels  compliantie
- De oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de luchtwegen en longblaasjes
bekleedt  recoilkrachten

Tijdens het aanspannen van het diafragma en de intercostaal spieren  volume van de
borstholte wordt groter  druk in de pleuraholte wordt negatief
Door dit drukverschil gaat er lucht vanuit de mond naar de longblaasjes.

Diffusie: gastransport in de terminale luchtwegen
Diffusie vindt plaats in de terminale delen van de luchtwegen  alveoli en bronchioli  op
basis van concentratieverschillen (van hoge naar lage druk)  diffusie
Uit de difussiewet van Fick volgt dat diffusie sneller gaat bij:
- Een groot oppervlak
- Een kleine afstand
- Grotere concentratieverschillen
- Eigenschappen van het gas

Het transport kan verstoord zijn door:
- Slijmvorming  pneumonie
- Longoedeem bij links decompensatio cordis
- Acute repratory distress syndrome (ARDS)  eiwitten slaan neer in de alveolaire
membraan

Aandoeningen zoals longemfyseem verkleinen de oppervlakte van het respiratoire
membraan  hierdoor in minder gaswisseling mogelijk
Bij longoedeem is meer vocht aanwezig  zuurstof moet een grotere afstand afleggen

,Zware inspanning of andere aandoeningen  toename van bloedoppervlak waarin meer
zuurstof geperfundeerd wordt (tijdens inspanning meer bloed door longvaten), verbetering
van ventilatie-perfusiehouding.

Diffusieproblemen bij longoedeem
Zuurstof  alveoli  interstitiële ruimte  capillairen
De wanden van de alveoli zijn dun.
Normaal gesproken wordt alle overtollige vloeistof uit de alveoli teruggezogen in het
longinterstitium  alveolaire oppervlak relatief droog
Bij links decompensatie  verhoogde druk in de longcapillairen  vocht lekt naar de
interstitiële ruimte  druk neemt toe  vloeistof lekt in de alveoli  longoedeem

Diffusieproblemen bij pneumonie
Er wordt ontsteking exsudaat gevormd wondvocht
Bij een ontsteking  verhoogde vaatpermeabiliteit
Exsudaat komt in de interstitiële ruimte  vergroot de diffusieafstand

Perfusie en zuurstoftransport
Perfusie  de doorbloeding van de longen ten behoeve van de gaswisseling
De meest voorkomende perfusiestoornis is een longembolie, shock en hoge
intrathoracale druk  de veneuze return naar het hart is verminderd

Hemoglobine
Transportmiddel voor zuurstofmoleculen die via de alveoli zijn opgenomen.
In de bloedvaten van de longen, bindt het zuurstof aan hemoglobine.
In de perifere weefsels, lage zuurstofconcentratie, kan het HB de zuurstof afgeven.

Zuurstofdissociatiecurve
PO2  hoe meer opgenomen zuurstof, hoe hoger
SO2  de mate waarin het zuurstof is gebonden aan het HB
Factoren die de saturatie beïnvloeden zijn onder andere:
- PH van het bloed
- Lichaamstemperatuur
- PCO2 concentratie

Bij acidose  HB geeft makkelijk zuurstof af aan de weefsels
Bij alkalose  HB geeft niet gemakkelijk zuurstof af aan de weefsels

Transport van CO2
Opgeloste vorm  diffundeert initieel uit de lichaamscellen  circulatie
Vervoer via erythrocyten  in de rode bloedcel bevindt zich koolzuurhydrase  deze
katalyseert de reactie tussen de opgeloste co2 en water  HCO3

HCO3 bindt aan hemoglobine  rode bloedcellen  pulmonale capillairen  afgebroken 
uitgeademd

Ventilatie-perfusie verhouding
Als de ventilatie en perfusie normaal zijn  normaal
Als er geen ventilatie, maar wel perfusie  nul (pneumonie)
Als er voldoende ventilatie, maar geen perfusie  oneindig groot (longembolie)
Een verhouding van nul of oneindig  geen gaswisseling

Anatomische dode ruimte
Bepaalde delen van de luchtwegen nemen geen deel aan de gaswisseling.

, Dit bestaat uit: mondholte, neusholte, keelholte, luchtpijp  150 ml
Alveolaire dode ruimte
Bestaat uit de alveoli die wel worden geventileerd, niet geperfundeerd  geen
gaswisseling

Fysiologische dode ruimte
De alveolaire en anatomische dode ruimte samen

Shunting
Voldoende perfusie, onvoldoende ventilatie  bloed neemt onvoldoende zuurstof op
Dit noemt men geshunt bloed  ventilatie is laag, perfusie hoog  vq = laag
Ziektebeelden  pneumonie, ARDS (ontsteking rondom alveoli), longoedeem

Het ademcentrum
De ademhaling wordt onbewust aangestuurd  ademcentrum in de medulla (hersenstam)
De receptoren meten continu de concentratie koolstofdioxide in het bloed. Bij een
overmaat worden de ademhalingspieren geactiveerd  ademfrequentie gaat omhoog 
koolstofdioxide afblazen.

Dyspnoe
De bewuste ervaring van een verstoring van de ademhaling  gevoel van ademtekort
Dyspnoe kan het gevolg zijn van:
- Toename ademarbeid bij shock
- Zwakte van de ademhalingsspieren  neurologische aandoening
- Toegenomen behoefte aan zuurstof  koorts of anemie
- Aandoeningen  astma en COPD
- Complicaties van een ziekte  longembolie of pleuravocht
- Gevolgen van behandeling
- Decompensatio cordis

Dyspnoe d’effort
Kortademigheid bij inspanning  meer zuurstof nodig als reactie op inspanning
Frequentie en diepte zal toenemen
Aandoeningen die dyspnoe d’effort veroorzaken:
- Links decomensatio cordis  links kan niet krachtig genoeg pompen, stuwing
longcirculatie, longoedeem
- COPD
- Inspanning gebonden astma
- Anemie

MRC-scorelijst  de mate van kortademigheid

Dyspnoe de repos
Kortademigheid kan ernstiger worden in rust
Dyspnoe de repos is ernstiger dan dyspnoe d’effort
Oorzaken van dyspnoe d’repos:
- Chronisch hartfalen  bij plat liggen (orthopnoe), acute exacerbatie (toename van
ziektesymptomen) van het chronisch hartfalen (astma cardiale)

Orthopnoe
Bij plat liggen bij decompensatio cordis wordt dyspnoe ervaren  vocht hoopt zich meer op
in de longen.