Samenvatting VDI 2
Lisa Van den Berghen
,
, Diabetes
= metabole, chronische aandoening, gekenmerkt door een verhoogde bloedsuikerspiegel, die het koolhydraten, vet- en proteïnemetabolisme
verstoort Type 1: insuline afhankelijk
E
—> defect in de insulinesecretie, de werking van de insuline of beide Type 2: niet insuline afhankelijk
Zwangerschapsdiabetes
Fysiologie De synthese van insuline gebeurt in de bèta-cellen vd eilandjes v Langerhans.
Insuline via bloedbaan doorheen de lever, naar de cellen = target cellen (aan de opp
bepaalde structuren gevormd door eiwitten waardoor insuline zich aan die cellen kan
binden)
Als insuline zich bindt ad receptor —> mogelijkheid tot opname glucose & suiker te
gebruiken als energiebron
Teveel glucose —> opstapeling als glycogeen id lever
Ter bescherming aan overmaat aan insuline, beschikken we over een tegenwicht van
hormonen die het suikergehalte kunnen verhogen —> glucagon (geproduceerd door
de a-cellen vd pancreas)
De B-cellen vd eilandjes van Langerhans kunnen teveel of onvoldoende insuline
vormen → te veel: zeldzaam (tumor) , te weinig: diabetes
Insuline speelt een rol (bevordert) in de stofwisseling van:
Koolhydraten: * glucose komt gemakkelijk door de celwand van de spier- of
Insuline w vetcellen
aangemaakt * bevordert de opbouw van glycogeen (zowel id lever als spieren)
id pancreas * de cellen kunnen beter glucose gebruiken
* remt de stijging vh glucosegehalte ih bloed
Vet: bevordert de opbouw van vetten vanuit glucose id vetcellen
Eiwit: opbouw van eiwitten
Bij een normale insulineafgifte stijgt de bloedglucose spiegel na de maaltijd flink en is binnen 3 a 4u weer tot iets boven de nuchtere waarde
Als glucose uit het bloed naar de vet- en spiercellen is getransporteerd, dan verwacht je een verlaagde glycemie
Type 1- Gestegen
diurese bij type
1 is gebaseerd
Type 2
Weerstand vd weefsels tegen insuline = insulineresistentie
op het osmose
principe
Af De B-cellen kunnen nog wel insuline aanmaken maar slagen
er niet meer in de resistentie tegen insuline te compenseren
= relatief tekort aan insuline
Ketonen (ruikt zoet/aceton)
verzuren het lichaam =
: Risico factoren:
- Erfelijk (diabetes bij 1e graad familie —> 40% meer kans)
keto-acidose
- Leeftijd ( > 40j)
-> w er niks gedaan ->
- Obesitas
volledige verzuring
- BMI > 24 = verhoogd risico
-> coma -> overlijden
- BMI > 35 = 40x meer risico dan BMI < 23
Auto-immuun aandoening - Buikomtrek >= 88 cm (V) of 102cm (M)
: Destructie van de B-cellen vd pancreas
B-cellen sterven af —> lichaam produceert geen insuline meer
I Meestal op jonge leeftijd (voor 40j) ? Steeds meer obese kinderen —> vaker type 2 op jongere
leeftijd
* Mensen dienen zz insuline toe (via SC of insulinepomp)
1
, Type 1
Type 2
* polyurie = veel urineren * hyperglycemie
* polydipsie = veel drinken * glucosurie
* vermagering * symptomen van complicaties (aspecifiek zoals:
* ketonurie & glucosurie moeheid, recidiverende infecties en slecht
* hyperglycemie genezende wondjes)
* vermoeidheid
* honger
* dehydratatie
* vermageren * obese
* plots * geen plots ontstaan
F.
* jong < 40j * > 40j
* Niet bij familie 1e lijn Familiaal
Auto-immuun? Erfelijk? Virale infectie Erfelijk, obesitas, sedentair leven, medicijnen,
ouderdom, DM tijdens zwangerschap
Andere soorten diabetes
of Zwangerschapsdiabetes = gestationele = gestoorde glucosetolerantie die ontstaat tijdens de zwangerschap.
—> ontstaat ten gevolge van een stijging van de zwangerschapshormonen —> HPL doet insulinegevoeligheid dalen —> indien insulineproductie
de stijging HPL niet kan volgen = Zwangerschapsdiabetes. !! Ontstaat pas na de 20e week !!
Behandeling tijdens de zwangerschap bij een gekende diabetespt: strikte glycemieregeling zowel voor als tijdens de zwangerschap om
⑨
complicaties te voorkomen. Meestal draagt de vrouw ook een insulinepomp.
• Secundaire diabetes: ziekten vd pancreas, door langdurig gebruik medicatie (diuretica, cortisone), endocriene aandoeningen, genetische
defecten van de B-cellen, genetische defecten van de insulinewerking, infecties (cytomegalie bij baby’s of rebellen in de baarmoeder)
Erfel kheid
Bij type 2 belangrijker dan type 1. Risicofactoren verkleinen —> kans verlagen op krijgen van type 2
Bepaalde bevolkingsgroepen hebben een hoger risico op type 2.
Marokkanen/Turken = 2x zo veel, Surinamers = 6x zo veel (ivgl NL) —> ander genetisch profiel
Bloedsuikerwaarde
Wordt uitgedrukt in mg/dl of mmol/l —> 1 mmol/l = 18mg/dl
Indien niet nuchter. Wordt er een grenswaarde genomen van 200 mg/dl of meer
dan 11 mmol/l
Gestoorde glycemie = verhoogt het risico op ontwikkelen type 2
Medische stress kan de glycemie tijdelijk doen stijgen door vrijzetting van
adrenaline
!! Ook de glucose na de maaltijd in ‘t oog houden. De waarde mag 2u na de
maaltijd hooguit 140 mg/dl bedragen om een extra verhoogd risico op
complicaties te vermijden
2
ij
Lisa Van den Berghen
,
, Diabetes
= metabole, chronische aandoening, gekenmerkt door een verhoogde bloedsuikerspiegel, die het koolhydraten, vet- en proteïnemetabolisme
verstoort Type 1: insuline afhankelijk
E
—> defect in de insulinesecretie, de werking van de insuline of beide Type 2: niet insuline afhankelijk
Zwangerschapsdiabetes
Fysiologie De synthese van insuline gebeurt in de bèta-cellen vd eilandjes v Langerhans.
Insuline via bloedbaan doorheen de lever, naar de cellen = target cellen (aan de opp
bepaalde structuren gevormd door eiwitten waardoor insuline zich aan die cellen kan
binden)
Als insuline zich bindt ad receptor —> mogelijkheid tot opname glucose & suiker te
gebruiken als energiebron
Teveel glucose —> opstapeling als glycogeen id lever
Ter bescherming aan overmaat aan insuline, beschikken we over een tegenwicht van
hormonen die het suikergehalte kunnen verhogen —> glucagon (geproduceerd door
de a-cellen vd pancreas)
De B-cellen vd eilandjes van Langerhans kunnen teveel of onvoldoende insuline
vormen → te veel: zeldzaam (tumor) , te weinig: diabetes
Insuline speelt een rol (bevordert) in de stofwisseling van:
Koolhydraten: * glucose komt gemakkelijk door de celwand van de spier- of
Insuline w vetcellen
aangemaakt * bevordert de opbouw van glycogeen (zowel id lever als spieren)
id pancreas * de cellen kunnen beter glucose gebruiken
* remt de stijging vh glucosegehalte ih bloed
Vet: bevordert de opbouw van vetten vanuit glucose id vetcellen
Eiwit: opbouw van eiwitten
Bij een normale insulineafgifte stijgt de bloedglucose spiegel na de maaltijd flink en is binnen 3 a 4u weer tot iets boven de nuchtere waarde
Als glucose uit het bloed naar de vet- en spiercellen is getransporteerd, dan verwacht je een verlaagde glycemie
Type 1- Gestegen
diurese bij type
1 is gebaseerd
Type 2
Weerstand vd weefsels tegen insuline = insulineresistentie
op het osmose
principe
Af De B-cellen kunnen nog wel insuline aanmaken maar slagen
er niet meer in de resistentie tegen insuline te compenseren
= relatief tekort aan insuline
Ketonen (ruikt zoet/aceton)
verzuren het lichaam =
: Risico factoren:
- Erfelijk (diabetes bij 1e graad familie —> 40% meer kans)
keto-acidose
- Leeftijd ( > 40j)
-> w er niks gedaan ->
- Obesitas
volledige verzuring
- BMI > 24 = verhoogd risico
-> coma -> overlijden
- BMI > 35 = 40x meer risico dan BMI < 23
Auto-immuun aandoening - Buikomtrek >= 88 cm (V) of 102cm (M)
: Destructie van de B-cellen vd pancreas
B-cellen sterven af —> lichaam produceert geen insuline meer
I Meestal op jonge leeftijd (voor 40j) ? Steeds meer obese kinderen —> vaker type 2 op jongere
leeftijd
* Mensen dienen zz insuline toe (via SC of insulinepomp)
1
, Type 1
Type 2
* polyurie = veel urineren * hyperglycemie
* polydipsie = veel drinken * glucosurie
* vermagering * symptomen van complicaties (aspecifiek zoals:
* ketonurie & glucosurie moeheid, recidiverende infecties en slecht
* hyperglycemie genezende wondjes)
* vermoeidheid
* honger
* dehydratatie
* vermageren * obese
* plots * geen plots ontstaan
F.
* jong < 40j * > 40j
* Niet bij familie 1e lijn Familiaal
Auto-immuun? Erfelijk? Virale infectie Erfelijk, obesitas, sedentair leven, medicijnen,
ouderdom, DM tijdens zwangerschap
Andere soorten diabetes
of Zwangerschapsdiabetes = gestationele = gestoorde glucosetolerantie die ontstaat tijdens de zwangerschap.
—> ontstaat ten gevolge van een stijging van de zwangerschapshormonen —> HPL doet insulinegevoeligheid dalen —> indien insulineproductie
de stijging HPL niet kan volgen = Zwangerschapsdiabetes. !! Ontstaat pas na de 20e week !!
Behandeling tijdens de zwangerschap bij een gekende diabetespt: strikte glycemieregeling zowel voor als tijdens de zwangerschap om
⑨
complicaties te voorkomen. Meestal draagt de vrouw ook een insulinepomp.
• Secundaire diabetes: ziekten vd pancreas, door langdurig gebruik medicatie (diuretica, cortisone), endocriene aandoeningen, genetische
defecten van de B-cellen, genetische defecten van de insulinewerking, infecties (cytomegalie bij baby’s of rebellen in de baarmoeder)
Erfel kheid
Bij type 2 belangrijker dan type 1. Risicofactoren verkleinen —> kans verlagen op krijgen van type 2
Bepaalde bevolkingsgroepen hebben een hoger risico op type 2.
Marokkanen/Turken = 2x zo veel, Surinamers = 6x zo veel (ivgl NL) —> ander genetisch profiel
Bloedsuikerwaarde
Wordt uitgedrukt in mg/dl of mmol/l —> 1 mmol/l = 18mg/dl
Indien niet nuchter. Wordt er een grenswaarde genomen van 200 mg/dl of meer
dan 11 mmol/l
Gestoorde glycemie = verhoogt het risico op ontwikkelen type 2
Medische stress kan de glycemie tijdelijk doen stijgen door vrijzetting van
adrenaline
!! Ook de glucose na de maaltijd in ‘t oog houden. De waarde mag 2u na de
maaltijd hooguit 140 mg/dl bedragen om een extra verhoogd risico op
complicaties te vermijden
2
ij
