Samenvatting Leerjaar 3 Thema musculoskeletale klachten (MSK)

Inhoudsopgave
Fysiologie van pijn..................................................................................................................................2
Boek: Centrale Sensitisatiepijn in de klinische praktijk...........................................................................3
H2: Wat is centrale sensitisatie en wat zijn de onderlichende mechanisme?.....................................3
H3: Klinische herkenning van centrale sensitisatiepijn en differentiaaldiagnostiek met
neuropathische nociceptieve pijn.......................................................................................................8
H5: Behandeling van centrale sensitisatiepijn: bottom-up, top-down behandeling of beide?.........12
A Mechanism-Based Approach to Physical Therapist Management of Pain (Chimenti et al., 2018)....14
Impact of psychological factors in the experience of pain....................................................................17
Zorgstandaard Chronische pijn.............................................................................................................18
Lifestyle and chronic pain across the life span......................................................................................20
Sleep disturbances in chronic pain.......................................................................................................21

,FYSIOLOGIE VAN PIJN
 Primaire pijn = direct voelbaar, scherp, duidelijk en goed lokaliseerbaar
o C-vezels = vezels die prikkelingen doorgeven aan het ruggenmerg
 Secundaire pijn = doffe, zeurende pijn, niet goed lokaliseerbaar
o Aß-vezels = vezels die prikkelingen doorgeven aan het ruggenmerg
 Substance-P = speciale stof die C-vezels afgeven waardoor je pijn ook op andere plekken voelt
dan waar schade is, het ontstekingsgebied breidt zich uit en er vindt een verlaging van de
prikkeldrempel van de C-vezels plaats = PERIFERE SENSITISATIE
 Poorttheorie/Gate Control Theory (Melzack en Wall) = C-vezels schakelen meerdere keren over
waardoor het signaal wordt beïnvloed. Aß-vezels schakelen veel minder over. Interneuronen (=
schakelcellen) remmen de pijnprikkels  C-vezels schakelen over op deze interneuronen 
minder remming  poort pijnprikkels gaat open. Andere zenuwvezels (Aß = dikke tastvezels)
zorgen voor meer remming = poort dicht. Tast- en pijninformatie tegelijk in het ruggenmerg 
pijn ervaring
 Wind-up = pijnprikkels worden versterkt
o Wide dynamic range (WDR) -neuronen worden steeds gevoeliger bij herhaalde prikkeling.
Substance-P komt vrij in het ruggenmerg  pijnprikkel wordt verspreid = CENTRALE
SENSITISATIE
 Diffuse nocische inhiberende controle (DNIC) = endorfine stimuleert de PAG  opstijgende
signalen naar de thalamus worden geremd  prikkeloverdracht naar beneden wordt ook
geremd (poorttheorie)
 Chronische pijn = als de centrale sensitisatie niet minder wordt nadat de perifere prikkels
afnemen, vaak hebben psychosociale factoren dan een grote invloed
o C-vezels zijn langdurig, intensief en/of hoogfrequent gestimuleerd  WDR-neuronen
worden gevoeliger
o Permanente activering in de hersengebieden  pijndemping uitgeschakeld  fibromyalgie
 overal pijn
o PAG activeren (pijndemping) = BEWEGEN!
 Stress = veranderingen in het lichaam door een bedreigende onzekere situatie
o Respons hierop is het mobiliseren van het lichaam om nog wel te kunnen functioneren
o Amygdala wordt geactiveerd (angstcentrum)
 Ascenderende activeringsysteem (ARAS) = activeren gebieden in de hersenen die
zorgen voor een verhoogde waakzaamheid
 Descenderende activeringssysteem (DRAS) = verhoogt de spiertonus en faciliteert
schakelneuronen in het ruggenmerg  reflexen lopen sneller
 Hypothalamus  sym- of parasympatische systeem wordt geactiveerd
 Parasympatische systeem = freeze respons, verhoogde spiertonus, geen arbeid
 Sympathische systeem = fight/flight respons, adrenaline, gevecht aangaan, je
heel druk maken, hoofdpijn
 Stressrespons lopen via twee routes:
 SAM-as (via ruggenmerg): eindproduct = adrenaline
 HPA-AS (via hypofyse): eindproduct = cortisol en aldosteron
 Amygdala inhibeert andere hersengebieden
 Cortisol komt later op gang, houd langer aan  onderdrukt afweerreacties
 Chronische stress  verhoogde staat van alertheid
 Somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK)  stress of
onderliggend probleem

, BOEK: CENTRALE SENSITISATIEPIJN IN DE KLINISCHE PRAKTIJK
H2: WAT IS CENTRALE SENSITISATIE EN WAT ZIJN DE ONDERLICHENDE MECHANISME?
Nociceptieve pijn
 Acute pijn wordt veroorzaakt door acute nociceptieve
pijnsensaties
 Prikkeling van hoogdrempelige sensorische receptoren die
reageren op nociceptieve prikkels
 Nociceptieve prikkel wordt omgezet in een elektrische prikkel
door het openen en sluiten van ionenkanalen
 Actiepotentiaal zal altijd door twee zenuwvezels
getransporteerd kunnen worden:
1. Aδ-vezels: ‘eerste pijn’, scherp, goed gelokaliseerd, hoge
geleidingssnelheid (primaire pijn)
2. C-vezels: doffere pijn, minder goed gelokaliseerd, trage
geleidingssnelheid (secundaire pijn)
 Pijnmodulatie vindt plaats in de dorsale hoorn. Zowel pijnstilling
als pijnversterking kan optreden.
 Actiepotentialen die vanuit het brein naar beneden komen kunnen ook pijnstillend en
pijnversterkend werken (dit is de tweede anatomische locatie waar pijnmodulatie kan
plaatsvinden)
 Uitkomst pijnmodulatie
1. De actiepotentiaal bereikt de secundaire afferente neuron niet  pijnstilling wint, geen pijn
2. De actiepotentiaal wordt overgezet op de secundaire afferente neuronen in het
ruggenmerg wordt de middellijn overschreden en stijgt de boodschap tot in het brein
(thalamus)  boodschap word doorgestuurd naar verschillende hersengebieden =
pijnmatrix
 De verschillende hersengebieden die in de pijnmatrix actief zijn maken een afweging van het
‘dreigende gehalte’ van de inkomende prikkel  hoeveelheid en duur pijn wordt bepaald (derde
anatomische locatie van pijnmodulatie)

Neuropatische pijn
 Het zenuwstelsel fungeert zelf als bron van nociceptie
 Pijn als direct gevolg van een letsel of aandoeningen van het somatosensorisch deel van het
zenuwstelsel
 Kan gerelateerd zijn aan schade van het perifeer (perifere zenuw of plexus) of het centraal deel
(brein en ruggenmerg) van het zenuwstelsel
 De locatie van pijn is neuroanatomisch logisch  de pijn beperkt zich tot het innervatiegebied
van de beschadigde zenuw
 Brandende, schietende of prikkende pijn  niet altijd het geval!
 Een sensorisch onderzoek is van groot belang voor het diagnosticeren van neuropatische pijn
 Centrale sensitisatie is niet uitgesloten als er sprake is van neuropatische pijn.