AFPF Blok A HBOV jaar 2 Samenvatting
LEERDOELEN AFPF - Obesitas, Diabetes & Zuur-base evenwicht
● lichamelijke, psychosociale en maatschappelijke factoren benoemen die
tot overgewicht en obesitas kunnen leiden.
Psychosociaal:
- Pesten, onzekerheid, weinig zelfvertrouwen, opvoeding (aangeleerd eetgedrag)
Lichaam:
- Genetisch factoren,
- Leptineresistentie(hersenen luisteren niet meer naar leptine [vol gevoel])
- Oestrogenen (zit in vet)
- Depressie (serotonine gebrek)
- Stoppen met roken (nicotine gebrek)
- Bepaalde medicatie
Maatschappelijk:
- Slechte leefomgeving, fastfood/teveel voedsel, schoonheidsideaal, stress in leefstijl, lage
SES, verhoogd risico bij afkomst: turks, antilliaans, marokkaans, surinaams
● benoemen welke ziektes een verhoogde kans hebben te ontstaan bij
mensen met obesitas.
- Hypothyreoïdie (te weinig schildklierhormoon, door antistoffen die schildklier aanvallen)
- Syndroom van Cushing (te veel corticosteroïden in bloed)
● de behandeling van overgewicht en obesitas verklaren.
Verandering leefstijl:
● Dieet, lichaamsbeweging, psychosociale factoren.
Energie opname naar beneden:
Honger gevoel naar beneden door:
● Dieetadvies: veel vezels, gezonde voeding, regelmatig eten. Aanpassen medicatie. Depressie
behandelen.
Psychosociale factoren:
● Realistische doelen: 5 tot 10% gewichtsafname
● Inzicht geven in eigen gedrag (dagboek)
● Aanleren gezond eetgedrag
● Inzicht in psychische en sociale factoren
● Cognitieve gedragstherapie (aanleren realistische gedachten en zelfcontrole)
● Aanpak psychiatrische stoornis (boulimia en depressie).
Energie verbruik omhoog:
Basaal Metabolisme omhoog door:
● Lichaamsbeweging, langzaam afvallen, onderliggende ziektes behandelen, stimuleren
borstvoeding.
● de oorzaken, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling en
(late) complicaties van DM1 (bij kinderen) en DM2 beschrijven. + De
behandeling van DM2 beschrijven op gebied van medicatie,
leefstijladviezen en preventie.
1
,DM1 oorzaak:
De alvleesklier kan weinig of geen insuline maken. Ontstaat op jonge leeftijd, meestal in korte tijd. Er
is een absoluut tekort aan insuline. De patiënt moet insuline spuiten.
Pathofysiologie:
Het eigen immuunsysteem vernietigd de B-cellen van de eilandjes van langerhans deze kunnen dus
geen insuline meer produceren. Dit vernietigingsproces verloopt onder invloed van factoren:
● Virusinfecties
● Voedingsfactoren
● Erfelijke aanleg
Er kan geen glucose worden opgenomen -> lichaam gaat vet verbranden-> veel vetzuren en glycerol
-> in lever omgezet glucose en ketonen.
Uiteindelijk kan patiënt in ketoacidotisch coma raken door verzuring.
Symptomen DM1 en DM2:
● Veel plassen (polyurie)
● Veel dorst (polydipsie)
● Afvallen (DM1)
● Grote eetlust (DM1)
● Duizeligheid en onscherp zien
● Verhoogde vatbaarheid voor infecties
Diabetische ketoacidose DM1:
● Misselijk
● Braken
● Vermoeidheid
● Langzame en diepe ademhaling
● Buikpijn
● Aceton adem
Ernstige DM2:
● Vermoeidheid
● Uitdroging
● Onscherp zien
Diagnostiek DM1 en DM2:
Bloedonderzoek na waarnemen van symptomen.
● Normaalwaarde 3,5-8 mmol/liter
Behandeling DM1:
1. Insuline spuiten
2. Dieet regelmatig verdelen over de dag
Complicaties DM1 DM2; voorkomen ipv. genezen.
- hart en vaatziekte (DM2)
↳retinopathie (ogen worden troebel), neuropathie(zenuwen komt vaak voor, pijn benen,
voeten, armen, gevoelloos-> angiopatische voet(doorbloeding geblokkeerd) en
neuropatische voet (zenuwen gaan kapot; combi: neuro-ischemische voet), nefropathie
(nieren).
Grote factoren: bloeddruk en lipidenspectrum(glucosewaarde).
Hypoglykemie: je valt flauw→ziekenhuis en aan glucose infuus.
Hyperglykemie: constant hoge suikerwaardes→in bloedophoping van suikers geeft schade→vet
2
, komt in de ruimte van bloedvat→Atheroscerose(vervetten door hoge suikers: blokkade
bloedvat.→cellen dood.
DM2 oorzaak:
De alvleesklier kan wel insuline maken maar te weinig om de behoefte van het lichaam te voorzien.
kan door leefstijl komen of ouderdom. Deze mensen zijn niet afhankelijk van insuline.
Pathofysiologie:
Een relatief tekort aan insuline kan ontstaan door:
● Veroudering (B-cellen werken minder goed)
● Erfelijke aanleg
● Insulineresistentie (het lichaam is minder gevoelig voor de insuline).
○ Overgewicht (buikvet). Vergrote vetcellen worden insulineresistent en opslag van
vetzuren in lever en spieren leidt tot insulineresistentie.
● Bij een gestoorde glucosetolerantie heeft iemand nog geen diabetes mellitus. Door glucose
belasting wordt er ineens veel insuline geproduceerd om de glucosewaarde in het bloed bij
te werken. Op langere termijn kan de pancreas dit niet volhouden en ontstaat DM2.
● Teveel alcohol en koffie
● Verhoogde afgifte van groeihormoon (SH)
Behandeling:
Leefstijl advies: gezonde levensstijl BMI<25
Medicatie:
● Biguaniden: maakt lichaamscellen gevoeliger voor insuline.
- Metformine: remt glucoseproductie in lever + verbetert insulinegevoeligheid
(veroorzaakt geen hypo)
● Sulfonylureumderivaten: stimuleert afgifte insuline door B cellen in pancreas (kan makkelijk
resistent worden en kan hypo veroorzaken).
- Tolbutamide (kortwerkend)
- Glibenclamide (langwerkend, meer kans op terugkerende hypo)
● Thiazolidinedionen: versterkt de reactie van het lichaam op de insuline.
● Acarbose: Remt de opname van glucose door de darmen. Glucosidaseremmers.
● Insuline
● uitleggen hoe ernstig ontregelde suikerspiegels (zowel hyper- als
hypoglykemie) kunnen leiden tot coma en hoe dit behandeld moet
worden.
DM1: Diabetische ketoacidose kan leiden tot coma. Intraveneus te hoge zuurgraad. (om te
compenseren insuline toegediend).
Symptomen: overmatig dorst/urineren, gewichtsverlies, misselijkheid/braken,
vermoeidheid.
Non-ketotisch hyperglykemisch hyperosmolair coma(ernstig hyperglycamie met dehydratie) lijkt op
de behandeling van diabetische ketoacidose. Er wordt minder insuline gegeven en er is geen
zuurgraad probleem in het bloed.
● uitleggen hoe diabetische ketoacidose ontstaat en welke symptomen
(waaronder Kussmaul-ademhaling) daarbij horen.
Bij diabetische keto-acidose kan geen glucose uit bloed worden opgenomen→lichaam gaat vet
verbranden→ontstaan veel vetzuren (lipolyse) en glycerol→in lever omgezet naar glucose en
3
LEERDOELEN AFPF - Obesitas, Diabetes & Zuur-base evenwicht
● lichamelijke, psychosociale en maatschappelijke factoren benoemen die
tot overgewicht en obesitas kunnen leiden.
Psychosociaal:
- Pesten, onzekerheid, weinig zelfvertrouwen, opvoeding (aangeleerd eetgedrag)
Lichaam:
- Genetisch factoren,
- Leptineresistentie(hersenen luisteren niet meer naar leptine [vol gevoel])
- Oestrogenen (zit in vet)
- Depressie (serotonine gebrek)
- Stoppen met roken (nicotine gebrek)
- Bepaalde medicatie
Maatschappelijk:
- Slechte leefomgeving, fastfood/teveel voedsel, schoonheidsideaal, stress in leefstijl, lage
SES, verhoogd risico bij afkomst: turks, antilliaans, marokkaans, surinaams
● benoemen welke ziektes een verhoogde kans hebben te ontstaan bij
mensen met obesitas.
- Hypothyreoïdie (te weinig schildklierhormoon, door antistoffen die schildklier aanvallen)
- Syndroom van Cushing (te veel corticosteroïden in bloed)
● de behandeling van overgewicht en obesitas verklaren.
Verandering leefstijl:
● Dieet, lichaamsbeweging, psychosociale factoren.
Energie opname naar beneden:
Honger gevoel naar beneden door:
● Dieetadvies: veel vezels, gezonde voeding, regelmatig eten. Aanpassen medicatie. Depressie
behandelen.
Psychosociale factoren:
● Realistische doelen: 5 tot 10% gewichtsafname
● Inzicht geven in eigen gedrag (dagboek)
● Aanleren gezond eetgedrag
● Inzicht in psychische en sociale factoren
● Cognitieve gedragstherapie (aanleren realistische gedachten en zelfcontrole)
● Aanpak psychiatrische stoornis (boulimia en depressie).
Energie verbruik omhoog:
Basaal Metabolisme omhoog door:
● Lichaamsbeweging, langzaam afvallen, onderliggende ziektes behandelen, stimuleren
borstvoeding.
● de oorzaken, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling en
(late) complicaties van DM1 (bij kinderen) en DM2 beschrijven. + De
behandeling van DM2 beschrijven op gebied van medicatie,
leefstijladviezen en preventie.
1
,DM1 oorzaak:
De alvleesklier kan weinig of geen insuline maken. Ontstaat op jonge leeftijd, meestal in korte tijd. Er
is een absoluut tekort aan insuline. De patiënt moet insuline spuiten.
Pathofysiologie:
Het eigen immuunsysteem vernietigd de B-cellen van de eilandjes van langerhans deze kunnen dus
geen insuline meer produceren. Dit vernietigingsproces verloopt onder invloed van factoren:
● Virusinfecties
● Voedingsfactoren
● Erfelijke aanleg
Er kan geen glucose worden opgenomen -> lichaam gaat vet verbranden-> veel vetzuren en glycerol
-> in lever omgezet glucose en ketonen.
Uiteindelijk kan patiënt in ketoacidotisch coma raken door verzuring.
Symptomen DM1 en DM2:
● Veel plassen (polyurie)
● Veel dorst (polydipsie)
● Afvallen (DM1)
● Grote eetlust (DM1)
● Duizeligheid en onscherp zien
● Verhoogde vatbaarheid voor infecties
Diabetische ketoacidose DM1:
● Misselijk
● Braken
● Vermoeidheid
● Langzame en diepe ademhaling
● Buikpijn
● Aceton adem
Ernstige DM2:
● Vermoeidheid
● Uitdroging
● Onscherp zien
Diagnostiek DM1 en DM2:
Bloedonderzoek na waarnemen van symptomen.
● Normaalwaarde 3,5-8 mmol/liter
Behandeling DM1:
1. Insuline spuiten
2. Dieet regelmatig verdelen over de dag
Complicaties DM1 DM2; voorkomen ipv. genezen.
- hart en vaatziekte (DM2)
↳retinopathie (ogen worden troebel), neuropathie(zenuwen komt vaak voor, pijn benen,
voeten, armen, gevoelloos-> angiopatische voet(doorbloeding geblokkeerd) en
neuropatische voet (zenuwen gaan kapot; combi: neuro-ischemische voet), nefropathie
(nieren).
Grote factoren: bloeddruk en lipidenspectrum(glucosewaarde).
Hypoglykemie: je valt flauw→ziekenhuis en aan glucose infuus.
Hyperglykemie: constant hoge suikerwaardes→in bloedophoping van suikers geeft schade→vet
2
, komt in de ruimte van bloedvat→Atheroscerose(vervetten door hoge suikers: blokkade
bloedvat.→cellen dood.
DM2 oorzaak:
De alvleesklier kan wel insuline maken maar te weinig om de behoefte van het lichaam te voorzien.
kan door leefstijl komen of ouderdom. Deze mensen zijn niet afhankelijk van insuline.
Pathofysiologie:
Een relatief tekort aan insuline kan ontstaan door:
● Veroudering (B-cellen werken minder goed)
● Erfelijke aanleg
● Insulineresistentie (het lichaam is minder gevoelig voor de insuline).
○ Overgewicht (buikvet). Vergrote vetcellen worden insulineresistent en opslag van
vetzuren in lever en spieren leidt tot insulineresistentie.
● Bij een gestoorde glucosetolerantie heeft iemand nog geen diabetes mellitus. Door glucose
belasting wordt er ineens veel insuline geproduceerd om de glucosewaarde in het bloed bij
te werken. Op langere termijn kan de pancreas dit niet volhouden en ontstaat DM2.
● Teveel alcohol en koffie
● Verhoogde afgifte van groeihormoon (SH)
Behandeling:
Leefstijl advies: gezonde levensstijl BMI<25
Medicatie:
● Biguaniden: maakt lichaamscellen gevoeliger voor insuline.
- Metformine: remt glucoseproductie in lever + verbetert insulinegevoeligheid
(veroorzaakt geen hypo)
● Sulfonylureumderivaten: stimuleert afgifte insuline door B cellen in pancreas (kan makkelijk
resistent worden en kan hypo veroorzaken).
- Tolbutamide (kortwerkend)
- Glibenclamide (langwerkend, meer kans op terugkerende hypo)
● Thiazolidinedionen: versterkt de reactie van het lichaam op de insuline.
● Acarbose: Remt de opname van glucose door de darmen. Glucosidaseremmers.
● Insuline
● uitleggen hoe ernstig ontregelde suikerspiegels (zowel hyper- als
hypoglykemie) kunnen leiden tot coma en hoe dit behandeld moet
worden.
DM1: Diabetische ketoacidose kan leiden tot coma. Intraveneus te hoge zuurgraad. (om te
compenseren insuline toegediend).
Symptomen: overmatig dorst/urineren, gewichtsverlies, misselijkheid/braken,
vermoeidheid.
Non-ketotisch hyperglykemisch hyperosmolair coma(ernstig hyperglycamie met dehydratie) lijkt op
de behandeling van diabetische ketoacidose. Er wordt minder insuline gegeven en er is geen
zuurgraad probleem in het bloed.
● uitleggen hoe diabetische ketoacidose ontstaat en welke symptomen
(waaronder Kussmaul-ademhaling) daarbij horen.
Bij diabetische keto-acidose kan geen glucose uit bloed worden opgenomen→lichaam gaat vet
verbranden→ontstaan veel vetzuren (lipolyse) en glycerol→in lever omgezet naar glucose en
3
