Samenvatting week 2
Epileptische aanval: overprikkeldheid van de corticale neuronen leidt tot een
hypersynchrone ontlading van alle/ een grote groep exciterende neuronen in de
cortex.
Er is sprake van epilepsie als een patiënt twee of meer geprovoceerde
epileptische aanvallen heeft gehad.
Ongeveer 100.000 mensen hebben epilepsie. Epilepsie ontstaat het meest in de
jeugd (voor 20e jaar) en op oudere leeftijd (na 65e jaar). 54% is jonger dan 12
jaar.
Soort epileptische aanvallen
- Partiële aanvallen: ontlading van deel van hersenen.
o Is een gebied in de hersenen aan te wijzen waar epileptische
activiteit is gegenereerd
o Plaats waar epileptische aanval ontstaat, bepaald de symptomen
ten tijde van de aanval.
o Zonder bewustzijnsdaling: enkelvoudig partieel (kan overal zitten)
o Met bewustzijnsdaling: complex partieel (meestal temporaal,
frontaal)
o Met secundaire generalisatie: aanval begint partieel, maar
generaliseert in tweede instantie.
- Gegeneraliseerde aanval: alle cellen in hersenen doen mee
o Convulsieve aanvallen: gegeneraliseerde tonisch-clonische
aanvallen
Plots bewustzijnsverlies, geen aura
Verkramping van spieren van romp, armen en benen: tonische
fase
Verkramping larynx: aanval begint met kreet
Verkramping kaakmusculatuur: tongbeet
Verkramping bekkenbodem: incontinentie
Gevolgd door clonische fase: trekking in alle extremiteiten
Meeste aanvallen duren gemiddeld 2 a 3 minuten. Daarna wel
nog bewustzijnsdaling en uitputting.
Postictaal verward of juist slaperig; spierpijn en hoofdpijn,
braken
o Niet-convulsieve aanvallen: absences (vooral bij kinderen tot 12
jaar)
Korte momenten van afwezigheid en staren: seconden
Abrupt begin en einde
Geringe motorische activiteit: knipperen ogen, trillen
onderkaak of handen
Amnesie, kind gaat direct met bezigheden door
Uit te lokken door hyperventilatie
- Absences
o Begin tussen 4-12 jaar
o Gaat over voor 20e jaar
o Ondanks korte aanvallen toch grote consequenties: kinderen missen
informatie op school.
o Vaak in combinatie met tonisch-clonische aanvallen
o Typische EEG: 3/sec piekgolfcomplexen
, o Vaak goed behandelbaar: valproaat, ethosuximide
- Lichtgevoelige (fotosensibele) epilepsie
o Aanvallen uitgelokt door lichtflitsprikkeling: TV, computerspelletjes,
disco, laagstaande zon
o Vanaf 6-22 jaar
o Anamnese!
o Leefregels, eventueel medicatie (valproaat)
o Gaat over
- Juveniele myoclonische epilepsie
o Myoclonieen bij ontwaken; laten alles uit hun handen vallen
o Sporadische gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten (uitgelokt
door slaapgebrek, alcoholonthouding, stress of lichtflitsprikkeling)
o Begin tussen 12-18 jaar, blijft levenslang
o EEG: polypiekgolf complex
o Vaak positieve familie-anamnese
o Goed behandelbaar: valproaat, lamotrigine
Posticale parese: uitputting van neuronen. Daardoor is een deel (bijvoorbeeld een
arm) tijdelijk verlamd door de uitputting.
Complicaties gegeneraliseerde aanval
- Letsel: tongbeet, valpartij, fractuur
- Aspiratie hypoxie, verstikking
- Hyperpyrexie en hypermetabolisme
- Metabole acidose
- Cerebrale schade
- Spiervezelnecrose
- Vooral bij langdurige aanvallen (een convulsieve status epilepticus is
levensbedreigend)
Aanval langer dan 5min, of kortere aanvallen die recidiveren = status epilepticus
TIA: kortdurende, voorbijgaande aanvallen van neurologische
uitvalsverschijnselen die worden veroorzaakt door een tijdelijke, focale stoornis in
de bloedvoorziening. Bijvoorbeeld: hemiparese, afasie, dysartrie (vooral
negatieve symptomen).
Prikkelbaarheid
- Zenuwcellen zijn prikkelbaar: ze zijn elektrisch actief, ze kunnen
actiepotentialen genereren.
- Het gemak waarmee dat gaat, bepaalt hun prikkelbaarheid. De
prikkelbaarheid is dus een maat voor neiging van zenuwcellen om
actiepotentialen te generen.
- Bij epilepsie is de prikkelbaarheid van sommige zenuwcellen abnormaal
hoog.
Insulten ontstaan door overmatige ontlading door een abnormale prikkelbaarheid
van de cellen: het wordt te gemakkelijk om actiepotentialen te genereren.
Ontstaat door:
- Epileptische neuronen
- Epileptische neuronale netwerken. (De balans tussen excitatie en inhibitie
is verstoord.)
Prikkelbaarheid van 1 neuron wordt bepaald door:
- Ion-concentraties (Na, K, CL, Ca, Mg)
, - Ionkanalen (type, eigenschappen, dichtheid, verdeling)
- Synaptische inputs
Semi-permeabele membraan: selectief doorgankelijk voor een ion. Als er links en
rechts evenveel zit, is het verschil 0 mV potentiaalverschil.
Links 10 mM KCl, rechts 1 mM. K zullen dan van links naar rechts gaan. Potentiaal
zal links negatief worden vergeleken met rechts. Er gaan namelijk positieve ionen
naar rechts, dus links wordt negatiever. V 1-2 doe je. Dan kom je dus negatief uit.
Op het moment dat K naar rechts stromen, ontstaat er een potentiaalverschil.
Zorgt ervoor dat K aangetrokken wordt door negatieve potentiaal links. K die
positief geladen aangetrokken door negatieve lading, krijg je elektrische kracht
die tegengesteld is.
Chemische kracht van links naar recht. Links meer K dan rechts, dus stroomt naar
rechts.
Elektrische kracht van rechts naar links, links zit meer negatief geladen deeltjes.
Als die krachten in evenwicht zijn, zal er niet meer stromen. Als je selectieve
permeabiliteit hebt voor kalium, zal dit net zo lang gaan stromen, totdat je op het
evenwicht zit tussen elektrische en chemische kracht. Voor K: - 58 mV.
Dit reken je uit door:
Xo = concentratie buiten cel, Xi = concentratie binnen cel.
Log(10)= 1, als concentratie buiten de cel, 10x zo hoog is als binnen de cel.
In cellen is ook concentratieverschil. Heeft actieve Na/K pomp. 3 Na naar
buiten, 2 K naar binnen. Verbruik 1 ATP. Daardoor krijg je intra- en
extracellulaire vloeistof.
Na in cel wordt laag, K in cel hoog. Hierdoor is de evenwichtspotentiaal voor K
negatief en de evenwichtspotentiaal voor Na positief. Dit maakt het mogelijk dat
een cel actiepotentialen vuurt.
Eerst Na kanalen open, depolariseert cel. Na sluiten en K open:
membraanpotentiaal weer terug naar evenwichtspotentiaal van K.
Cl en Ca kanalen zijn er ook.
Epileptische aanval: overprikkeldheid van de corticale neuronen leidt tot een
hypersynchrone ontlading van alle/ een grote groep exciterende neuronen in de
cortex.
Er is sprake van epilepsie als een patiënt twee of meer geprovoceerde
epileptische aanvallen heeft gehad.
Ongeveer 100.000 mensen hebben epilepsie. Epilepsie ontstaat het meest in de
jeugd (voor 20e jaar) en op oudere leeftijd (na 65e jaar). 54% is jonger dan 12
jaar.
Soort epileptische aanvallen
- Partiële aanvallen: ontlading van deel van hersenen.
o Is een gebied in de hersenen aan te wijzen waar epileptische
activiteit is gegenereerd
o Plaats waar epileptische aanval ontstaat, bepaald de symptomen
ten tijde van de aanval.
o Zonder bewustzijnsdaling: enkelvoudig partieel (kan overal zitten)
o Met bewustzijnsdaling: complex partieel (meestal temporaal,
frontaal)
o Met secundaire generalisatie: aanval begint partieel, maar
generaliseert in tweede instantie.
- Gegeneraliseerde aanval: alle cellen in hersenen doen mee
o Convulsieve aanvallen: gegeneraliseerde tonisch-clonische
aanvallen
Plots bewustzijnsverlies, geen aura
Verkramping van spieren van romp, armen en benen: tonische
fase
Verkramping larynx: aanval begint met kreet
Verkramping kaakmusculatuur: tongbeet
Verkramping bekkenbodem: incontinentie
Gevolgd door clonische fase: trekking in alle extremiteiten
Meeste aanvallen duren gemiddeld 2 a 3 minuten. Daarna wel
nog bewustzijnsdaling en uitputting.
Postictaal verward of juist slaperig; spierpijn en hoofdpijn,
braken
o Niet-convulsieve aanvallen: absences (vooral bij kinderen tot 12
jaar)
Korte momenten van afwezigheid en staren: seconden
Abrupt begin en einde
Geringe motorische activiteit: knipperen ogen, trillen
onderkaak of handen
Amnesie, kind gaat direct met bezigheden door
Uit te lokken door hyperventilatie
- Absences
o Begin tussen 4-12 jaar
o Gaat over voor 20e jaar
o Ondanks korte aanvallen toch grote consequenties: kinderen missen
informatie op school.
o Vaak in combinatie met tonisch-clonische aanvallen
o Typische EEG: 3/sec piekgolfcomplexen
, o Vaak goed behandelbaar: valproaat, ethosuximide
- Lichtgevoelige (fotosensibele) epilepsie
o Aanvallen uitgelokt door lichtflitsprikkeling: TV, computerspelletjes,
disco, laagstaande zon
o Vanaf 6-22 jaar
o Anamnese!
o Leefregels, eventueel medicatie (valproaat)
o Gaat over
- Juveniele myoclonische epilepsie
o Myoclonieen bij ontwaken; laten alles uit hun handen vallen
o Sporadische gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten (uitgelokt
door slaapgebrek, alcoholonthouding, stress of lichtflitsprikkeling)
o Begin tussen 12-18 jaar, blijft levenslang
o EEG: polypiekgolf complex
o Vaak positieve familie-anamnese
o Goed behandelbaar: valproaat, lamotrigine
Posticale parese: uitputting van neuronen. Daardoor is een deel (bijvoorbeeld een
arm) tijdelijk verlamd door de uitputting.
Complicaties gegeneraliseerde aanval
- Letsel: tongbeet, valpartij, fractuur
- Aspiratie hypoxie, verstikking
- Hyperpyrexie en hypermetabolisme
- Metabole acidose
- Cerebrale schade
- Spiervezelnecrose
- Vooral bij langdurige aanvallen (een convulsieve status epilepticus is
levensbedreigend)
Aanval langer dan 5min, of kortere aanvallen die recidiveren = status epilepticus
TIA: kortdurende, voorbijgaande aanvallen van neurologische
uitvalsverschijnselen die worden veroorzaakt door een tijdelijke, focale stoornis in
de bloedvoorziening. Bijvoorbeeld: hemiparese, afasie, dysartrie (vooral
negatieve symptomen).
Prikkelbaarheid
- Zenuwcellen zijn prikkelbaar: ze zijn elektrisch actief, ze kunnen
actiepotentialen genereren.
- Het gemak waarmee dat gaat, bepaalt hun prikkelbaarheid. De
prikkelbaarheid is dus een maat voor neiging van zenuwcellen om
actiepotentialen te generen.
- Bij epilepsie is de prikkelbaarheid van sommige zenuwcellen abnormaal
hoog.
Insulten ontstaan door overmatige ontlading door een abnormale prikkelbaarheid
van de cellen: het wordt te gemakkelijk om actiepotentialen te genereren.
Ontstaat door:
- Epileptische neuronen
- Epileptische neuronale netwerken. (De balans tussen excitatie en inhibitie
is verstoord.)
Prikkelbaarheid van 1 neuron wordt bepaald door:
- Ion-concentraties (Na, K, CL, Ca, Mg)
, - Ionkanalen (type, eigenschappen, dichtheid, verdeling)
- Synaptische inputs
Semi-permeabele membraan: selectief doorgankelijk voor een ion. Als er links en
rechts evenveel zit, is het verschil 0 mV potentiaalverschil.
Links 10 mM KCl, rechts 1 mM. K zullen dan van links naar rechts gaan. Potentiaal
zal links negatief worden vergeleken met rechts. Er gaan namelijk positieve ionen
naar rechts, dus links wordt negatiever. V 1-2 doe je. Dan kom je dus negatief uit.
Op het moment dat K naar rechts stromen, ontstaat er een potentiaalverschil.
Zorgt ervoor dat K aangetrokken wordt door negatieve potentiaal links. K die
positief geladen aangetrokken door negatieve lading, krijg je elektrische kracht
die tegengesteld is.
Chemische kracht van links naar recht. Links meer K dan rechts, dus stroomt naar
rechts.
Elektrische kracht van rechts naar links, links zit meer negatief geladen deeltjes.
Als die krachten in evenwicht zijn, zal er niet meer stromen. Als je selectieve
permeabiliteit hebt voor kalium, zal dit net zo lang gaan stromen, totdat je op het
evenwicht zit tussen elektrische en chemische kracht. Voor K: - 58 mV.
Dit reken je uit door:
Xo = concentratie buiten cel, Xi = concentratie binnen cel.
Log(10)= 1, als concentratie buiten de cel, 10x zo hoog is als binnen de cel.
In cellen is ook concentratieverschil. Heeft actieve Na/K pomp. 3 Na naar
buiten, 2 K naar binnen. Verbruik 1 ATP. Daardoor krijg je intra- en
extracellulaire vloeistof.
Na in cel wordt laag, K in cel hoog. Hierdoor is de evenwichtspotentiaal voor K
negatief en de evenwichtspotentiaal voor Na positief. Dit maakt het mogelijk dat
een cel actiepotentialen vuurt.
Eerst Na kanalen open, depolariseert cel. Na sluiten en K open:
membraanpotentiaal weer terug naar evenwichtspotentiaal van K.
Cl en Ca kanalen zijn er ook.
