Hoofdstuk 7: Genetische variatie
1. Inleiding
Genetische variatie is een voordeel voor de soort:
Sikkelcelanemie: 1 puntmutatie in het globine gen. Hierdoor gaat er valine zijn ipv
glutamine en krijgt het eiwit een foute plooiing. RBC gaan hierdoor een slechte vorm
aannemen en grilliger en sikkelachtig zijn. Ze zijn minder beweeglijk dan normale RBC en
die hopen zich op in de microcappilairen. Het kan ook een voordeel zijn want een
parasiet nestelt zich in RBC maar in deze sikkelcellen kan die dat niet doen en dan sterft
die.
2. Genetische variatie bij prokaryoten
Basismechanismes:
Snelle deling:
Rifampicine= antibioticum: inhibitor van prokaryoot RNA polymerase:
Die bindt aan RNA-polymerase zodat dat niet meer kan werken, er kan geen
transcriptie meer uitgevoerd worden. Sommige bacteriën gaan gemuteerd zijn in
de -subeenheid waardoor de rifampicine daar niet meer aan bindt. Die kunnen
weer muteren en hoe meer mutaties hoe meer kans op overleving. Na een tijd
begint de bacterie gewoon weer te groeien en is die stam dus resistent
geworden.
Homologe recombinatie:
Ze kunnen DNA aan elkaar doorgeven. We hebben ecolis die Leu- zijn (kunnen
geen leucine maken) en Met- ecolis. Op de plaat zonder Leu en Met werden
beide ecolis gezet, je verwacht enkele kolonies, de revertanten (door snelle
deling).
Maar eigenlijk zagen ze er veel meer. Dit komt omdat ecolis zonder Met nemen
het Met-gen van de andere stam op, degene zonder Leu nemen het Leu-gen van
de andere stam op. Dit komt dus door
homologe recombinatie.
Een DNA gaat gebroken worden en
gaat in de andere streng infiltreren
en vice versa. In stap 3 gaat dan de b
streng (de rechtste) omgedraaid
worden. Hierna, stap 4, worden de 2 onderste benen met elkaar gewisseld. Op
de kruising zitten dan enzymes die die verbinding verbreken en die verbinden
dan de 2 bovenste en de 2 onderste, stap 5. Nu hebben we 2 strengen waarbij
31
, uitwisseling van DNA is gebeurt.
32
1. Inleiding
Genetische variatie is een voordeel voor de soort:
Sikkelcelanemie: 1 puntmutatie in het globine gen. Hierdoor gaat er valine zijn ipv
glutamine en krijgt het eiwit een foute plooiing. RBC gaan hierdoor een slechte vorm
aannemen en grilliger en sikkelachtig zijn. Ze zijn minder beweeglijk dan normale RBC en
die hopen zich op in de microcappilairen. Het kan ook een voordeel zijn want een
parasiet nestelt zich in RBC maar in deze sikkelcellen kan die dat niet doen en dan sterft
die.
2. Genetische variatie bij prokaryoten
Basismechanismes:
Snelle deling:
Rifampicine= antibioticum: inhibitor van prokaryoot RNA polymerase:
Die bindt aan RNA-polymerase zodat dat niet meer kan werken, er kan geen
transcriptie meer uitgevoerd worden. Sommige bacteriën gaan gemuteerd zijn in
de -subeenheid waardoor de rifampicine daar niet meer aan bindt. Die kunnen
weer muteren en hoe meer mutaties hoe meer kans op overleving. Na een tijd
begint de bacterie gewoon weer te groeien en is die stam dus resistent
geworden.
Homologe recombinatie:
Ze kunnen DNA aan elkaar doorgeven. We hebben ecolis die Leu- zijn (kunnen
geen leucine maken) en Met- ecolis. Op de plaat zonder Leu en Met werden
beide ecolis gezet, je verwacht enkele kolonies, de revertanten (door snelle
deling).
Maar eigenlijk zagen ze er veel meer. Dit komt omdat ecolis zonder Met nemen
het Met-gen van de andere stam op, degene zonder Leu nemen het Leu-gen van
de andere stam op. Dit komt dus door
homologe recombinatie.
Een DNA gaat gebroken worden en
gaat in de andere streng infiltreren
en vice versa. In stap 3 gaat dan de b
streng (de rechtste) omgedraaid
worden. Hierna, stap 4, worden de 2 onderste benen met elkaar gewisseld. Op
de kruising zitten dan enzymes die die verbinding verbreken en die verbinden
dan de 2 bovenste en de 2 onderste, stap 5. Nu hebben we 2 strengen waarbij
31
, uitwisseling van DNA is gebeurt.
32
