COPD
- COPD in 30-40% door niet-rokende factoren gestuurd
- 80% van COPD pt heeft een belangrijke voorgeschiedenis van tabakisme (10 pakjaren)
o zelfs mensen van 150 pakjaren die geen COPD ontwikkelen
- er moet een slechte reactie zijn van het immuunsysteem zodat je het een obstructief fenomeen kan noemen
OORZAKEN COPD
- COPD-G: genetisch voorbeschik: alfa-1 antitrypsine deficiency (AAID), …
- COPD-D: early-life events: vroeggeboorte, laag geboortegewicht, …
- COPD-I: infectie: kinderinfecties, tuberculose, HIV
- COPD-C = roken en omgevingstabaksroken (in utero of passsief), canabis, vaping
- COPD-I = omgevingsblootstelling: luchtvervuiling
- COPD-A = astma, vooral tijdens kindertijd
- COPD-U = onbekende oorzaak
PATHOLOGIE
- 2 dingen nodig:
o 1. obstructieve longpathologie
o 2. emfyseem
- inflammatoire pathways in COPD: neutrofiele predominantie + CD4 en CD8
o TH2-inflammatie in COPD
eosinofielen, IL5, IL4, IL13 → corticoïd sensitief
neutrofielen, IL6, IL8, IL17, TNFa → corticoïd insensitief
- normale long:
o luchtwegen worden opengehouden door verbindingen met het
longparenchym
o deze “ophanging” voorkomt dat luchtwegen dichtklappen bij expiratie.
- effect van roken:
o remodellering van luchtwegen en fibrose (verlittekening) van het
parenchym
o verlies van verbindingen tussen luchtwegen en parenchym → luchtwegen “hangen” niet meer open.
o bij geforceerde expiratie en positieve intrathoracale druk klappen luchtwegen dicht.
o → leidt tot obstructief longlijden (zoals emfyseem en COPD)
- rol van kleine luchtwegen:
o ziekte start in de zeer kleine luchtwegen.
o deze zijn niet zichtbaar/meten → “silent zone” van de long
o veel pathologie kan aanwezig zijn zonder detectie.
- weerstand in de luchtwegen:
o longweerstand wordt vooral bepaald door grotere luchtwegen.
o kleine luchtwegen kunnen sterk ontstoken zijn zonder directe impact op metingen → ziekte kan lang “verborgen”
blijven.
o wanneer veel kleine luchtwegen ontstoken zijn → duidelijke toename in weerstand.
- COPD-pathologie: accelerated aging
o niet alle longgebieden zijn gelijk aangetast.
o verlies van kleine luchtwegen (niet alleen inflammatie, maar echte destructie).
o deze luchtwegen komen niet terug.
o → patiënten hebben minder en smallere luchtwegen
- micro-CT bevindingen:
o toont dat COPD-patiënten effectief minder luchtwegen hebben.
o normale long: meer vertakkingen (generaties).
o COPD-long: minder vertakkingen + vernauwing.
- ontwikkeling van COPD:
o ongeveer 50%: normale longontwikkeling → schade door roken.
o andere 50%: slechte start (lagere longfunctie) + roken → verhoogd risico op COPD op latere leeftijd.
- kernidee: COPD ontstaat niet alleen door ontsteking, maar vooral door vroegtijdig verlies van kleine luchtwegen, dat lang
onzichtbaar blijft en uiteindelijk leidt tot irreversibele obstructie.
, ETIOLOGIE EN DIAGNOSE
- bij iedereen een longfunctie doen om het traject te meten
- spirometrie: 3 keer perfect uitgevoerde reproduceerbare resultaten!
o 1 secondewaarde is lager dan we verwachten
lagere flow of lagere dendrieten
o FEV1 correleert (niet altijd) met de symptomen
- diagnose: we zijn vaak te laat met de diagnose
- GOLD ABE Assessment Tool:
o 1. spirometrie bevestigt diagnose
post-bronchodilatator FEV1/FVC < 0.7 (afhankelijk van leeftijd: 80j <0.5)
o 2. behandel luchtwegobstructie
GOLD 1 = FEV1 > 80
GOLD 2 = FEV1 50-79
GOLD 3 = FEV1 30-49
GOLD 4 = FEV1 < 30
o 3. behandel symptomen/risico van COPD exacerbaties
E = meer dan 1 exacerbatie afgelopen jaar
behandeling: LABA + LAMA (+ICS als bloedeosinofielen >300)
A = geen exacerbatie afgenopen jaar; mMRC 0-1; CAAT < 10
behandeling: bronchodilatator
B = geen exacerbatie afgenopen jaar; mMRC > 2; CAAT > 10
behandeling: LABA + LAMA
- mMRC = modified dyspnee scale:
o mMRC graad 0 = enkel dyspnee bij stevige inspanning
o mMRC graad 1 = dyspnee als je je moet haasten of berg op wandelen
o mMRC graad 2 = trager wandelen dan andere mensen
o mMRC graad 3 = stoppen na 100m door dyspnee
o mMRC graad 4 = dyspnee bij omkleren
- CATtm schaal: vanaf 12 is verdacht
- COPD in 30-40% door niet-rokende factoren gestuurd
- 80% van COPD pt heeft een belangrijke voorgeschiedenis van tabakisme (10 pakjaren)
o zelfs mensen van 150 pakjaren die geen COPD ontwikkelen
- er moet een slechte reactie zijn van het immuunsysteem zodat je het een obstructief fenomeen kan noemen
OORZAKEN COPD
- COPD-G: genetisch voorbeschik: alfa-1 antitrypsine deficiency (AAID), …
- COPD-D: early-life events: vroeggeboorte, laag geboortegewicht, …
- COPD-I: infectie: kinderinfecties, tuberculose, HIV
- COPD-C = roken en omgevingstabaksroken (in utero of passsief), canabis, vaping
- COPD-I = omgevingsblootstelling: luchtvervuiling
- COPD-A = astma, vooral tijdens kindertijd
- COPD-U = onbekende oorzaak
PATHOLOGIE
- 2 dingen nodig:
o 1. obstructieve longpathologie
o 2. emfyseem
- inflammatoire pathways in COPD: neutrofiele predominantie + CD4 en CD8
o TH2-inflammatie in COPD
eosinofielen, IL5, IL4, IL13 → corticoïd sensitief
neutrofielen, IL6, IL8, IL17, TNFa → corticoïd insensitief
- normale long:
o luchtwegen worden opengehouden door verbindingen met het
longparenchym
o deze “ophanging” voorkomt dat luchtwegen dichtklappen bij expiratie.
- effect van roken:
o remodellering van luchtwegen en fibrose (verlittekening) van het
parenchym
o verlies van verbindingen tussen luchtwegen en parenchym → luchtwegen “hangen” niet meer open.
o bij geforceerde expiratie en positieve intrathoracale druk klappen luchtwegen dicht.
o → leidt tot obstructief longlijden (zoals emfyseem en COPD)
- rol van kleine luchtwegen:
o ziekte start in de zeer kleine luchtwegen.
o deze zijn niet zichtbaar/meten → “silent zone” van de long
o veel pathologie kan aanwezig zijn zonder detectie.
- weerstand in de luchtwegen:
o longweerstand wordt vooral bepaald door grotere luchtwegen.
o kleine luchtwegen kunnen sterk ontstoken zijn zonder directe impact op metingen → ziekte kan lang “verborgen”
blijven.
o wanneer veel kleine luchtwegen ontstoken zijn → duidelijke toename in weerstand.
- COPD-pathologie: accelerated aging
o niet alle longgebieden zijn gelijk aangetast.
o verlies van kleine luchtwegen (niet alleen inflammatie, maar echte destructie).
o deze luchtwegen komen niet terug.
o → patiënten hebben minder en smallere luchtwegen
- micro-CT bevindingen:
o toont dat COPD-patiënten effectief minder luchtwegen hebben.
o normale long: meer vertakkingen (generaties).
o COPD-long: minder vertakkingen + vernauwing.
- ontwikkeling van COPD:
o ongeveer 50%: normale longontwikkeling → schade door roken.
o andere 50%: slechte start (lagere longfunctie) + roken → verhoogd risico op COPD op latere leeftijd.
- kernidee: COPD ontstaat niet alleen door ontsteking, maar vooral door vroegtijdig verlies van kleine luchtwegen, dat lang
onzichtbaar blijft en uiteindelijk leidt tot irreversibele obstructie.
, ETIOLOGIE EN DIAGNOSE
- bij iedereen een longfunctie doen om het traject te meten
- spirometrie: 3 keer perfect uitgevoerde reproduceerbare resultaten!
o 1 secondewaarde is lager dan we verwachten
lagere flow of lagere dendrieten
o FEV1 correleert (niet altijd) met de symptomen
- diagnose: we zijn vaak te laat met de diagnose
- GOLD ABE Assessment Tool:
o 1. spirometrie bevestigt diagnose
post-bronchodilatator FEV1/FVC < 0.7 (afhankelijk van leeftijd: 80j <0.5)
o 2. behandel luchtwegobstructie
GOLD 1 = FEV1 > 80
GOLD 2 = FEV1 50-79
GOLD 3 = FEV1 30-49
GOLD 4 = FEV1 < 30
o 3. behandel symptomen/risico van COPD exacerbaties
E = meer dan 1 exacerbatie afgelopen jaar
behandeling: LABA + LAMA (+ICS als bloedeosinofielen >300)
A = geen exacerbatie afgenopen jaar; mMRC 0-1; CAAT < 10
behandeling: bronchodilatator
B = geen exacerbatie afgenopen jaar; mMRC > 2; CAAT > 10
behandeling: LABA + LAMA
- mMRC = modified dyspnee scale:
o mMRC graad 0 = enkel dyspnee bij stevige inspanning
o mMRC graad 1 = dyspnee als je je moet haasten of berg op wandelen
o mMRC graad 2 = trager wandelen dan andere mensen
o mMRC graad 3 = stoppen na 100m door dyspnee
o mMRC graad 4 = dyspnee bij omkleren
- CATtm schaal: vanaf 12 is verdacht
