2) PRIMAIRE EN SECUNDAIRE CARDIOVASCULAIRE PREVENTIE
LES 1: INLEIDING
HOEKSTENEN
1) CARDIOVASCULAIRE RISICOFACTOREN ( 1 ARTERIËLE HYPERTENSIE, 2 HYPERCHOLESTEROLEMIE) 1
Hypercholesterolemie verlagen
1
Ouderdom
• Ezetimibe of PCSK9-I
2
Inflammatie
• Anti-inflammatoir
3
Ongezond dieet
• Fibraten
4
Roken / drugs
5
Diabetes 2
Arteriële hypertensie
6
Hoge cholesterol
• 5mmHg vermindering = 10% minder MACE-risico
7
Hoge bloeddruk
o -13% beroerte
8
Te weinig beweging
o -13% HF
9
Obesitas
o -8% ischemische hartlijden
⇾ Oude Indianen Ontbijten Rustig Tijdens Het Hardlopen Tegen Obesitas
o -5% CV dood
** hoog # doden gelinkt met obesitas en hyperlipidemie • Hoe
o Gezond / zout-arm dieet
** CV-complicaties = belangrijkste doodsoorzaak ( HF, diabetes cardiomyopathie, atherosclerose) o Voldoende beweging
o Gewichtsverlies
CARDIOMETABOLE AANDOENINGEN
• Wanneer
A) Samenvoorkomende / beinvloedende ziektes / aandoeningen o 120--89 ⇾ R/ aangewezen
- Pancreas ⇾ insuline resistentie o > 140/90 ⇾ R/ onmiddellijk
- Endocrien ⇾ obesitas, thyroid aandoeningen o Streef = 130 syst.
- Lever ⇾ NAFLD: insuline resistentie, lever steatose
STAPSGEWIJZE AANPAK
- Nieren ⇾ hypertensie, diabetes nefropathie
- Hart ⇾ diabetes cardiomyopathie, hartfalen (HFpEF), atherosclerose coronaire stroke Stap 1
1
Levensstijl aanpassen, stoppen met roken
B) Gemeenschappelijke RF 2
10-jaar risico profiel gaan opstellen adhv SCORE-2 (systemic Coronary Risk Estimation 2)
1
Leeftijd ⇾ leeftijd > 50j – 50-69j - <70j
2
Gewicht ⇾ bloeddruk
3
Bloeddruk ⇾ cholesterolwaarden
4
Levensstijl ⇾ geslacht
5
Reproductieve gezondheid ⇾ roken versus niet-roken
6
Familiale geschiedenis 3
Beslissing maken tussen artsen onderling en in samenspraak met de pt.
1
HYPERCHOLESTEROLEMIE ⇾ voorkeur van de patiënt
⇾ residueel risico ⇾ ongerustheid rond ziekte
1
Cholesterol risico ⇾ Cholesterol remnants
A B
Triglyceriden ⇾ reeds bestaande medicatie
2
CV risico ⇾ Lp(a)
A
[ Apo(a)] ⇾ andere comorbiditeiten en interacties
3
Inflammatoir risico ⇾ High sensitivity C-reactive protein
A B
NRLP3 inflammasoom 4
Preventie goals
2
ARTERIËLE HYPERTENSIE
,Stap 2 = intensieve preventie en behandeling 4) VERSCHILLENDE STADIA VAN ATHEROSCLEROTISCHE PLAQUES: VAN FATTY STREAK TOT PLAQUE
RUPTUUR
Preventie en behandelings goals gebaseerd op
Atherosclerose
A
10-jaar risk
Atherosclerose is een chronische inflammatoire aandoening, gekenmerkt door de vorming van atherosclerotische
B
Lifetime risk plaques in de arteriewand, vooral in middelgrote arteriën. Het proces wordt voornamelijk gedreven door accumulatie van
lipiden in de vaatwand.
C
Comorbiditeiten
• Ontwikkeling van atherosclerose
D
Patiënten voorkeuren
• Het begint vroeg met een fatty streak:
PREVENTIE PER SOORT PATIËNT
• Een dun vetlaagje
A) ATHEROSCLEROTISCHE
• Opstapeling van lipiden in de vaatwand
1.
Altijd verplicht
• Na verloop van tijd groeien deze plaques verder:
• Stoppen met roken
• Gezonde levensstijl 1
Fatty streak
• LDL-verlaging
• Bloeddrukcontrole 2
Intermediaire lesion
• Lage dosis aspirine (ASA)
3
Atheroom
2.
Intensieve behandeling afhankelijk van
4
Fibroatheroom (fibreuze plaques)
• Lifetime risico
• Comorbiditeiten
5
Complexe letsels
• Frailty 6
Uiteindelijk kunnen plaques ruptureren, wat ernstige cardiovasculaire gevolgen veroorzaakt.
• Voorkeur van de patiënt
Gevolgen van plaquevorming
⇾ SMART tool: wordt gebruikt voor 2aire preventie om risco op nieuw event te berekenen
• In de coronairen:
B) DIABETES TYPE 2
Wanneer plaques ontstaan in de kransslagaders, kan ruptuur leiden tot:
T2D patiënten hebben bijna altijd een hoog of zeer hoog risico
• Trombusvorming
• T2D verhoogt risico op harrtfalen, chronisch nierlijden en atherosclerose
• Vrouwen met T2D hebben 50% hoger risico op CAD dan mannen • Myocardinfarct
• Mortaliteit na MI is hoger bij vrouwen met T2D
• In de carotiden
⇾ ADVANCE tool: inschatten 10-jaar risico bij T2D
Plaques kunnen ook ontstaan in de halsslagaders (carotiden). Wanneer daar een trombus ontstaat, kan een
deel loskomen:
(1) levensstijl + glycemiecontrole • Embolie
(2) extra intensieve therapie afhankelijk van risico • Afsluiting van een cerebrale arterie
• Ischemisch cerebrovasculair accident (CVA)
TOOLS IN BEPALEN VAN RISICO OP CV-EVENTS IN PRIMAIR EN SECUNDAIRE PREVENTIE Silent killer
1
SCORE2: inschatting van het 10-jaars cardiovasculair risico in de algemene populatie • Atherosclerose wordt een “silent killer” genoemd omdat het lange tijd subklinisch en asymptomatisch verloopt.
2
ADVANCE-model: bepaling van het 10-jaars cardiovasculair risico bij patiënten met type 2-diabetes • De vorming van plaques begint vaak al:
3
SMART-model: risicostratificatie voor secundaire preventie bij patiënten met reeds vastgestelde atherosclerose • In de kinderjaren
4
LIFE-CVD: bepaling van het levenslange cardiovasculaire risico bij gezonde individuen. • Tijdens de adolescentie
• Pas wanneer de stenosegraad sterk toeneemt en de vernauwing ernstig wordt, ontstaan symptomen.
, Klinische symptomen STADIA VAN PLAQUEVORMING (ZIE PAPIER)
• Angina pectoris 1
Intimale verdikking
• Pijn op de borst ⇾ door dysfunctie endotheel en retentie van lipiden in de intima
• Drukkend/nauwend gevoel = fysiologisch proces: GCS prolifereren uit media ⇾ intima
• Kortademigheid
• Dit zijn klassieke symptomen van myocardischemie door vernauwde coronairen. 2
Fatty Streak / Xanthoma
• LDL partikels migreren door endotheelcellen ⇾ opstapeling in intima
• Ondergaan een oxidatie (° oLDL) = trigger van inflammatoire reactie
• Immuuncellen, monocyten en T-cellen worden aangetrokken naar endotheel
↪ differentieren tot macrofagen
↪ A nemen oLDL op door fagocytose
B
= pro-inflammatoir: productie van 1
cytokines
2
groeifactoren
ð Verdere inflammatie door verdere aantrekking
3
Pathologische verdikking intima
• Verdere opstapeling lipiden
A
Intracellulair ⇾ @macrofagen
B
Extracellulair ⇾ @ plaques
ð Vorming van cholesterolkristallen
ð Begin van necrotische kern
4
Firboatheroom
• Plaques groeit verder
• Migratie en proliferatie GSC van media ⇾ intima voor het vormen van fibreuze kap boven de plaque
• GSC produceren: Extracellulaire matris
↪ Fibreuze kap
A
Dunne kap ⇾ instabiel ⇾ ruptuur gevoelig
B
Dikke kap ⇾ stabiel
5
Fibrocalcific plaque
= type plaque met een uitgebreide calcificatie ⇾ geassocieerd met stabiliteit van plaques
LES 1: INLEIDING
HOEKSTENEN
1) CARDIOVASCULAIRE RISICOFACTOREN ( 1 ARTERIËLE HYPERTENSIE, 2 HYPERCHOLESTEROLEMIE) 1
Hypercholesterolemie verlagen
1
Ouderdom
• Ezetimibe of PCSK9-I
2
Inflammatie
• Anti-inflammatoir
3
Ongezond dieet
• Fibraten
4
Roken / drugs
5
Diabetes 2
Arteriële hypertensie
6
Hoge cholesterol
• 5mmHg vermindering = 10% minder MACE-risico
7
Hoge bloeddruk
o -13% beroerte
8
Te weinig beweging
o -13% HF
9
Obesitas
o -8% ischemische hartlijden
⇾ Oude Indianen Ontbijten Rustig Tijdens Het Hardlopen Tegen Obesitas
o -5% CV dood
** hoog # doden gelinkt met obesitas en hyperlipidemie • Hoe
o Gezond / zout-arm dieet
** CV-complicaties = belangrijkste doodsoorzaak ( HF, diabetes cardiomyopathie, atherosclerose) o Voldoende beweging
o Gewichtsverlies
CARDIOMETABOLE AANDOENINGEN
• Wanneer
A) Samenvoorkomende / beinvloedende ziektes / aandoeningen o 120--89 ⇾ R/ aangewezen
- Pancreas ⇾ insuline resistentie o > 140/90 ⇾ R/ onmiddellijk
- Endocrien ⇾ obesitas, thyroid aandoeningen o Streef = 130 syst.
- Lever ⇾ NAFLD: insuline resistentie, lever steatose
STAPSGEWIJZE AANPAK
- Nieren ⇾ hypertensie, diabetes nefropathie
- Hart ⇾ diabetes cardiomyopathie, hartfalen (HFpEF), atherosclerose coronaire stroke Stap 1
1
Levensstijl aanpassen, stoppen met roken
B) Gemeenschappelijke RF 2
10-jaar risico profiel gaan opstellen adhv SCORE-2 (systemic Coronary Risk Estimation 2)
1
Leeftijd ⇾ leeftijd > 50j – 50-69j - <70j
2
Gewicht ⇾ bloeddruk
3
Bloeddruk ⇾ cholesterolwaarden
4
Levensstijl ⇾ geslacht
5
Reproductieve gezondheid ⇾ roken versus niet-roken
6
Familiale geschiedenis 3
Beslissing maken tussen artsen onderling en in samenspraak met de pt.
1
HYPERCHOLESTEROLEMIE ⇾ voorkeur van de patiënt
⇾ residueel risico ⇾ ongerustheid rond ziekte
1
Cholesterol risico ⇾ Cholesterol remnants
A B
Triglyceriden ⇾ reeds bestaande medicatie
2
CV risico ⇾ Lp(a)
A
[ Apo(a)] ⇾ andere comorbiditeiten en interacties
3
Inflammatoir risico ⇾ High sensitivity C-reactive protein
A B
NRLP3 inflammasoom 4
Preventie goals
2
ARTERIËLE HYPERTENSIE
,Stap 2 = intensieve preventie en behandeling 4) VERSCHILLENDE STADIA VAN ATHEROSCLEROTISCHE PLAQUES: VAN FATTY STREAK TOT PLAQUE
RUPTUUR
Preventie en behandelings goals gebaseerd op
Atherosclerose
A
10-jaar risk
Atherosclerose is een chronische inflammatoire aandoening, gekenmerkt door de vorming van atherosclerotische
B
Lifetime risk plaques in de arteriewand, vooral in middelgrote arteriën. Het proces wordt voornamelijk gedreven door accumulatie van
lipiden in de vaatwand.
C
Comorbiditeiten
• Ontwikkeling van atherosclerose
D
Patiënten voorkeuren
• Het begint vroeg met een fatty streak:
PREVENTIE PER SOORT PATIËNT
• Een dun vetlaagje
A) ATHEROSCLEROTISCHE
• Opstapeling van lipiden in de vaatwand
1.
Altijd verplicht
• Na verloop van tijd groeien deze plaques verder:
• Stoppen met roken
• Gezonde levensstijl 1
Fatty streak
• LDL-verlaging
• Bloeddrukcontrole 2
Intermediaire lesion
• Lage dosis aspirine (ASA)
3
Atheroom
2.
Intensieve behandeling afhankelijk van
4
Fibroatheroom (fibreuze plaques)
• Lifetime risico
• Comorbiditeiten
5
Complexe letsels
• Frailty 6
Uiteindelijk kunnen plaques ruptureren, wat ernstige cardiovasculaire gevolgen veroorzaakt.
• Voorkeur van de patiënt
Gevolgen van plaquevorming
⇾ SMART tool: wordt gebruikt voor 2aire preventie om risco op nieuw event te berekenen
• In de coronairen:
B) DIABETES TYPE 2
Wanneer plaques ontstaan in de kransslagaders, kan ruptuur leiden tot:
T2D patiënten hebben bijna altijd een hoog of zeer hoog risico
• Trombusvorming
• T2D verhoogt risico op harrtfalen, chronisch nierlijden en atherosclerose
• Vrouwen met T2D hebben 50% hoger risico op CAD dan mannen • Myocardinfarct
• Mortaliteit na MI is hoger bij vrouwen met T2D
• In de carotiden
⇾ ADVANCE tool: inschatten 10-jaar risico bij T2D
Plaques kunnen ook ontstaan in de halsslagaders (carotiden). Wanneer daar een trombus ontstaat, kan een
deel loskomen:
(1) levensstijl + glycemiecontrole • Embolie
(2) extra intensieve therapie afhankelijk van risico • Afsluiting van een cerebrale arterie
• Ischemisch cerebrovasculair accident (CVA)
TOOLS IN BEPALEN VAN RISICO OP CV-EVENTS IN PRIMAIR EN SECUNDAIRE PREVENTIE Silent killer
1
SCORE2: inschatting van het 10-jaars cardiovasculair risico in de algemene populatie • Atherosclerose wordt een “silent killer” genoemd omdat het lange tijd subklinisch en asymptomatisch verloopt.
2
ADVANCE-model: bepaling van het 10-jaars cardiovasculair risico bij patiënten met type 2-diabetes • De vorming van plaques begint vaak al:
3
SMART-model: risicostratificatie voor secundaire preventie bij patiënten met reeds vastgestelde atherosclerose • In de kinderjaren
4
LIFE-CVD: bepaling van het levenslange cardiovasculaire risico bij gezonde individuen. • Tijdens de adolescentie
• Pas wanneer de stenosegraad sterk toeneemt en de vernauwing ernstig wordt, ontstaan symptomen.
, Klinische symptomen STADIA VAN PLAQUEVORMING (ZIE PAPIER)
• Angina pectoris 1
Intimale verdikking
• Pijn op de borst ⇾ door dysfunctie endotheel en retentie van lipiden in de intima
• Drukkend/nauwend gevoel = fysiologisch proces: GCS prolifereren uit media ⇾ intima
• Kortademigheid
• Dit zijn klassieke symptomen van myocardischemie door vernauwde coronairen. 2
Fatty Streak / Xanthoma
• LDL partikels migreren door endotheelcellen ⇾ opstapeling in intima
• Ondergaan een oxidatie (° oLDL) = trigger van inflammatoire reactie
• Immuuncellen, monocyten en T-cellen worden aangetrokken naar endotheel
↪ differentieren tot macrofagen
↪ A nemen oLDL op door fagocytose
B
= pro-inflammatoir: productie van 1
cytokines
2
groeifactoren
ð Verdere inflammatie door verdere aantrekking
3
Pathologische verdikking intima
• Verdere opstapeling lipiden
A
Intracellulair ⇾ @macrofagen
B
Extracellulair ⇾ @ plaques
ð Vorming van cholesterolkristallen
ð Begin van necrotische kern
4
Firboatheroom
• Plaques groeit verder
• Migratie en proliferatie GSC van media ⇾ intima voor het vormen van fibreuze kap boven de plaque
• GSC produceren: Extracellulaire matris
↪ Fibreuze kap
A
Dunne kap ⇾ instabiel ⇾ ruptuur gevoelig
B
Dikke kap ⇾ stabiel
5
Fibrocalcific plaque
= type plaque met een uitgebreide calcificatie ⇾ geassocieerd met stabiliteit van plaques
