Samenvatting Cardiologie

Cardiologie
Kris Spaepen
Trombo-embolische aandoeningen:
Definitie:
- Aandoening gepaard gaande met de anwezigheid van een (bloed)
klonter in een vloedvat, leidend tot een vernauwing of afsluiting van
dat bloedvat.
Triade van virchow:
- Trombi ontstaan op basis van 1 of combinatie van volgende factoren:
o Verhoogde stolbaarheid van het bloed
o Veneuze stase
o Beschadigde vaarwand
Bevorderende factoren:
- Atherosclerose
o Langzaam progressieve aandoening van de arteriële vaatwand
=> vernauwing van lumen van het bloedvat
o Aanleiding tot insufficiënte bloedvoorziening in achterliggende
weefsels
o Gevolg: ischemie
o Atherosclerotische plaque => kern van vetten, macrofagen
gevuld met vetten (“schuimcellen”) necrotisch bindweefsel,
glad spierweefsel en ontstekingscellen onder
bindweefselkapsel
o Bij het scheuren komt weefselfactor vrij uit gescheurde
bloedvatwand + start een coagulatiereactie met
klontervorming => gevolg = (sub)totale afsluiting van
bloedvat met acute ischemie of infarcering van achterliggende
weefsel.
o Risicofactoren (niet beïnvloedbaar)
 Leeftijd
 Gender
 Familiale aanleg
o Risicofactoren (beïnvloedbaar)
 Roken
 Hypertensie – Diabetes
 Obesitas
 Afwijkingen in lipoproteïnehuishouding (↑ LDL
cholesterol)
- Vertraagde doorbloeding (stase van het bloed)
o Immobilisatie: bedlegerigheid na ingreep – verlamming – lange
reis in auto, bus, vliegtuig
o Varices: door stuwing in de vene en op veneuze kleppen
 Belemmerde veneuze retour – chronische veneuze
insufficiëntie
o Hartfalen: rechtszijdig backward failure
o Zwangerschap: dor gewichtstoename – hormonale
veranderingen – toegenomen bloedvolume – groeiende
baarmoeder in bekken en onderbuik
- Thrombofilie
o Stoornissen in de bloedstolling met ↑ kans op
trombosevorming

, Cardiologie
Kris Spaepen
o Erfelijkheid of verworven
 Erfelijk: antitrombinedeficiëntie – tekort aan proteïne C
of S – toename fibrinogeen
 Verworven: tekort aan antitrombine III => langdurig
gebruik orale anticoncepriva (oestrogeen)
- Oncologische problemen
o Tumoraam proces dat doorbloeding belemmerd (compressie –
vorming embolieën)
o Chemo (schade aan bloedvatwanden – toegenomen
bloedstolling – schade hartspier
o Radiotherapie (schade aan bloedvatwanden)
- Hartritmestoornissen
o Voorkamerfibrillatie
 Onregelmatige circulatie in atrium bevordert
stolselvorming
- Andere
o Gekwetste vaatwanden => IV-druggebruik – infuus – ingrepen
o Aneurysma
o Hartkleplijden
Symptomen:
- Afhankelijk van lokalisatie van trombus/embool
o Coronaire arteriën: acuut myocardinfarct (AMI)
o Arterie been: ischemie van been
o Cerebrale arterie: CVA – herseninfarct
o Vene been: diep veneuze trombose (DVT)
o Arterie pulmonalis: longembolie
Diagnose:
- Klinisch
o Voorbeeld
 DVT: gezwollen – rood – warm – pijnlijk been
 Longembolie: dyspneu – thoracale pijn
o Vaak weinig specifieke klachten – nood aan aanvullend
onderzoek
- Bloedonderzoek
o D-dimeren: afbraakproduct van fibrine
o Bepaling D-dimeerconcentratie: lage specificiteit en lage
positief voorspellende waarden maar hoge sensitiviteit
=> verhoogde D-dimeerconcentratie zegt weinig
=> afwezige D-dimeerconcentratie betekend goede
voorspelling in afwezigheid van trombo-embolisch probleem
- Medische beeldvorming
o RX: meestal weinig afwijkend
o CT-angio: CT met contrast voor bloedvaten
o Echo: duplexechografie
o Ventilatie-perfusiescan
Behandeling:
- Heelkundig = Embolectomie
- Medicamenteus

, Cardiologie
Kris Spaepen
o Trombolyse: oplossen van trombus of embool door
plasminogeen om te zetten tot plasmine (fibrinolytische
activiteit)
 Alteplase (actilyse) = AMI – longembool – ischemische
CVA
 Tenecteplase (metalyse) = AMI
 Urokinase (actosolv) = longembool – arteriële/veneuze
trombose
o Anti-stollingsmedicatie (anticoagulantia)
Antitrombotica:
- Homeostase:
o 1) initiële vasoconstrictie
o 2) bloedplaatjesfase (trombocytenaggregatie) – trombocyten
hechten aan collageenvezels an endotheem = primaire
homeostase
o 3) vrijgekomen weefselfactoren = in contact met inactieve
stollingsfactoren => stollingsfactoren gaan elkaar activeren
(coagulatie) – protrombine (II) = geactiveerd tot trombine (IIa)
= secundaire hemeostase
o 3) trombine activeerd fibrinogeen (I) tot fibrine (Ia) =>
fibrinedraden ter ondersteuning van plaatjesprop
- Fibrinolyse
o Wanneer vaatwand hersteld is
o Activatie van plasminogeen tot plasmine d.m.v.
plasminogeenactivatie (urokinase)
- 2 groepen antitrombotica
o 1) trombocytenaggregatieremmers: verhonderen
samenklontering van bloedplaatjes (antiaggregantia)
o 2) anticoagulantia: werken in op stollingscascade om vorming
van fibrinenetwerk te remmen
Aandoeningen van bloedvaten: onderste ledenmaten:
Claudicatio intermittens (etalagebenen):
 Atherosclerose van beenarteriën
- Symptomen:
o Pijn in de benen => meestal kuiten = meteen weg bij stilstaan
(in eerste fase)
o Ernstige gevallen => pijn in rust – nachtelijke pijn –
paresthesiën – koude gevoel onderste extremiteiten – ulceratie
– gangreen
- Lichamelijk onderzoek
o Verminderde of afwezige perifere pulsaties
o Soms trofische stoornissen zichtbaar (verminderde voeding
van de huid)
 Droge schilferende huid – slecht genezende wondes –
haarverlies – verkalking en verhoorning van nagels
o Arteriële trombose na ruptuur plaque = pijnlijk – koud – wit
been zonder pulsaties (= urgentie!!)
- Stadia volgens fontaine