CARDIOVASCULAR II
1. HEMOSTASIA
El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que le permiten evitar la pérdida de sangre y mantener la
volemia en caso de lesiones traumáticas que causen una hemorragia. La hemostasia es el conjunto de procesos fisiológicos
que tienen por objetivo detener una hemorragia. Es una reacción en cadena o cascada de coagulación.
Dentro de la hemostasia también se puede hablar de hemostasia artificial, cuando se aplica algún medio físico que ayuda al
organismo a detener la hemorragia con sus propios medios: compresión, vendajes… Podemos dividir la hemostasia en
primaria y secundaria:
● Hemostasia primaria: comprende el proceso de adhesión y la agregación plaquetaria
● Hemostasia secundaria: comprende la activación del sistema de coagulación, formación del trombo y fibrinolisis.
El proceso de hemostasia tiene lugar en tres fases:
1. Vasoconstricción local: el primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción que reduce el flujo de la sangre
limitando su pérdida. La vasoconstricción es un proceso reflejo de naturaleza simpática en el que participan la
serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar en que resulta dañado el endotelio que reviste la
superficie interna de los vasos sanguíneos. De esta manera, las fibras musculares de la pared arterial se contraen
disminuyendo el calibre del vaso y así se pierde menos sangre. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración
de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático.
2. Formación de un agregado plaquetario: las plaquetas se unen y forman un agregado que se adhiere a la superficie
vascular taponando la zona lesionada. Secretan factores agregantes que activan a las plaquetas haciéndolas cambiar de
forma emitiendo pseudópodos
3. Formación del coágulo: el agregado se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno(soluble)
en fibrina (insoluble). Comprende una serie de reacciones con la intervención de numerosos componentes de la sangre
denominados factores de coagulación sanguínea. Todas estas reacciones se denominan cascada de coagulación.
1.1. CASCADA DE COAGULACIÓN
Los factores de la coagulación sanguínea se sintetizan en el hígado, siempre la vitamina K es necesaria para tal fin. Una vez
sintetizados se vierten al plasma en forma de proenzimas, y se nombran en números romanos. Cuando estas proenzimas se
activan se añade el sufijo “a”:
▪ Factor de coagulación I: fibrinógeno (proenzima inactiva) que activándose Ia que es la fibrina (proenzima activada).
▪ Factor de coagulación II: protrombina que activada es la IIa trombina.
▪ Factor de coagulación III: tromboplastina.
▪ Factor de coagulación IV: calcio.
▪ Factor de coagulación VI: acelerina que es el factor V5 que es la activada de la proacelerina que es el factor V.
, La cascada de coagulación se activa mediante dos mecanismos que activan dos vías:
● Vía intrínseca: se activa por una lesión vascular. Los vasos sanos están
recubiertos internamente de endotelio que es antitrombogénico. Por
debajo del endotelio se encuentra el subendotelio que es un tejido
trombogénico (lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la
coagulación). Si se rompe el endotelio, el subendotelio queda expuesto
y se activa la coagulación.
● Vía extrínseca: se activa por una lesión tisular, requiere de intervención
de sustancias procoagulantes procedentes de los tejidos dañados y factor
tisular.
La velocidad de la formación de la trombina es el factor más importante
de ellos, determina el tiempo necesario para la coagulación. La acción
del factor Xa en presencia de Ca2+ pero sin la participación de otros
cofactores es lenta, pero la activación de la protrombina se acelera unas
1000 veces cuando el factor Xa interviene junto con el factor Va, fosfolípidos e iones Ca2+.
Una vez activada la cascada de coagulación se alcanza la parte común que consta de tres grandes fases: 1. La formación del
activador de protrombina. 2. formación de trombina. 3. Conversión de fibrinógeno en fibrina.
Estas 3 grandes fases se dividen en realidad en 5 grupos:
1.- Activación de la cascada de coagulación: vía intrínseca. Se activa por lesión vascular.
2.- Activación de la cascada de coagulación: vía extrínseca.
3.- Formación del activador de protrombina.
4.- Formación de la trombina.
5.- Conversión del fibrinógeno a fibrina: formación del coagulo. El fibrinógeno es una proteína dimérica producida en el
hígado. La formación de fibrina tiene lugar por la acción enzimática de la trombina. La trombina libera fragmentos
peptídicos pequeños (fibrinopéptidos A y B), fase a la que sigue la agregación de los monómeros de fibrina. El polímero
de fibrina así formado es todavía soluble y forma una malla inicialmente poco compacta. Gracias al factor XIII esta se hace
insoluble y la red de fibrina se compacta. El factor XIII es activado por la trombina en presencia de Ca2+. El factor XIIIa
cumple una doble función: estabilización del coágulo de fibrina y protección del mismo al impedir la fibrinólisis excesiva.
Poco después de haberse formado el coágulo este empieza a retraerse y a liberar la mayor parte del líquido que tiene en su
interior el llamado suero sanguíneo que difiere del plasma. Para la retracción del coágulo es necesaria la presencia de
plaquetas, que participan en este proceso gracias a una proteína contráctil, la tromboestenina.
1.2. FIBRINOLISIS
El establecimiento del coágulo resuelve la pérdida de sangre pero la respuesta del organismo no se detiene, ya que es
necesario reparar los tejidos lesionados mediante la cicatrización. El coágulo sirve como base para que las células migren
los neutrófilos que limpian la zona y los macrófagos inducen la reparación. La reparación tiene lugar en distintos procesos
en los que intervienen células endoteliales (angiogénesis), fibroblastos (colágeno) y células basales del epitelio (nuevo
epitelio).
La degradación de la fibrina (fibrinólisis), que es el componente mayoritario del coágulo, es catalizada por la enzima
plasmina. Por tanto, la generación de plasmina en la superficie conduce a la lisis de la fibrina dando lugar a productos de
degradación, estos restos son captados por macrófagos.
2. FISIOPATOLOGÍA HEMODINÁMICA, VASCULAR Y CARDIACA
1. HEMOSTASIA
El organismo dispone de una serie de mecanismos de defensa que le permiten evitar la pérdida de sangre y mantener la
volemia en caso de lesiones traumáticas que causen una hemorragia. La hemostasia es el conjunto de procesos fisiológicos
que tienen por objetivo detener una hemorragia. Es una reacción en cadena o cascada de coagulación.
Dentro de la hemostasia también se puede hablar de hemostasia artificial, cuando se aplica algún medio físico que ayuda al
organismo a detener la hemorragia con sus propios medios: compresión, vendajes… Podemos dividir la hemostasia en
primaria y secundaria:
● Hemostasia primaria: comprende el proceso de adhesión y la agregación plaquetaria
● Hemostasia secundaria: comprende la activación del sistema de coagulación, formación del trombo y fibrinolisis.
El proceso de hemostasia tiene lugar en tres fases:
1. Vasoconstricción local: el primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción que reduce el flujo de la sangre
limitando su pérdida. La vasoconstricción es un proceso reflejo de naturaleza simpática en el que participan la
serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar en que resulta dañado el endotelio que reviste la
superficie interna de los vasos sanguíneos. De esta manera, las fibras musculares de la pared arterial se contraen
disminuyendo el calibre del vaso y así se pierde menos sangre. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración
de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático.
2. Formación de un agregado plaquetario: las plaquetas se unen y forman un agregado que se adhiere a la superficie
vascular taponando la zona lesionada. Secretan factores agregantes que activan a las plaquetas haciéndolas cambiar de
forma emitiendo pseudópodos
3. Formación del coágulo: el agregado se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno(soluble)
en fibrina (insoluble). Comprende una serie de reacciones con la intervención de numerosos componentes de la sangre
denominados factores de coagulación sanguínea. Todas estas reacciones se denominan cascada de coagulación.
1.1. CASCADA DE COAGULACIÓN
Los factores de la coagulación sanguínea se sintetizan en el hígado, siempre la vitamina K es necesaria para tal fin. Una vez
sintetizados se vierten al plasma en forma de proenzimas, y se nombran en números romanos. Cuando estas proenzimas se
activan se añade el sufijo “a”:
▪ Factor de coagulación I: fibrinógeno (proenzima inactiva) que activándose Ia que es la fibrina (proenzima activada).
▪ Factor de coagulación II: protrombina que activada es la IIa trombina.
▪ Factor de coagulación III: tromboplastina.
▪ Factor de coagulación IV: calcio.
▪ Factor de coagulación VI: acelerina que es el factor V5 que es la activada de la proacelerina que es el factor V.
, La cascada de coagulación se activa mediante dos mecanismos que activan dos vías:
● Vía intrínseca: se activa por una lesión vascular. Los vasos sanos están
recubiertos internamente de endotelio que es antitrombogénico. Por
debajo del endotelio se encuentra el subendotelio que es un tejido
trombogénico (lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la
coagulación). Si se rompe el endotelio, el subendotelio queda expuesto
y se activa la coagulación.
● Vía extrínseca: se activa por una lesión tisular, requiere de intervención
de sustancias procoagulantes procedentes de los tejidos dañados y factor
tisular.
La velocidad de la formación de la trombina es el factor más importante
de ellos, determina el tiempo necesario para la coagulación. La acción
del factor Xa en presencia de Ca2+ pero sin la participación de otros
cofactores es lenta, pero la activación de la protrombina se acelera unas
1000 veces cuando el factor Xa interviene junto con el factor Va, fosfolípidos e iones Ca2+.
Una vez activada la cascada de coagulación se alcanza la parte común que consta de tres grandes fases: 1. La formación del
activador de protrombina. 2. formación de trombina. 3. Conversión de fibrinógeno en fibrina.
Estas 3 grandes fases se dividen en realidad en 5 grupos:
1.- Activación de la cascada de coagulación: vía intrínseca. Se activa por lesión vascular.
2.- Activación de la cascada de coagulación: vía extrínseca.
3.- Formación del activador de protrombina.
4.- Formación de la trombina.
5.- Conversión del fibrinógeno a fibrina: formación del coagulo. El fibrinógeno es una proteína dimérica producida en el
hígado. La formación de fibrina tiene lugar por la acción enzimática de la trombina. La trombina libera fragmentos
peptídicos pequeños (fibrinopéptidos A y B), fase a la que sigue la agregación de los monómeros de fibrina. El polímero
de fibrina así formado es todavía soluble y forma una malla inicialmente poco compacta. Gracias al factor XIII esta se hace
insoluble y la red de fibrina se compacta. El factor XIII es activado por la trombina en presencia de Ca2+. El factor XIIIa
cumple una doble función: estabilización del coágulo de fibrina y protección del mismo al impedir la fibrinólisis excesiva.
Poco después de haberse formado el coágulo este empieza a retraerse y a liberar la mayor parte del líquido que tiene en su
interior el llamado suero sanguíneo que difiere del plasma. Para la retracción del coágulo es necesaria la presencia de
plaquetas, que participan en este proceso gracias a una proteína contráctil, la tromboestenina.
1.2. FIBRINOLISIS
El establecimiento del coágulo resuelve la pérdida de sangre pero la respuesta del organismo no se detiene, ya que es
necesario reparar los tejidos lesionados mediante la cicatrización. El coágulo sirve como base para que las células migren
los neutrófilos que limpian la zona y los macrófagos inducen la reparación. La reparación tiene lugar en distintos procesos
en los que intervienen células endoteliales (angiogénesis), fibroblastos (colágeno) y células basales del epitelio (nuevo
epitelio).
La degradación de la fibrina (fibrinólisis), que es el componente mayoritario del coágulo, es catalizada por la enzima
plasmina. Por tanto, la generación de plasmina en la superficie conduce a la lisis de la fibrina dando lugar a productos de
degradación, estos restos son captados por macrófagos.
2. FISIOPATOLOGÍA HEMODINÁMICA, VASCULAR Y CARDIACA
