CÉSAR ARCE
SNELL
CAPÍTULO 1
Respiración cesa si hay lesión de C3-C5 (nervio frénico)
Compresión de nervio raquídeo → dolor en dermatoma
Punción lumbar: piel → fascia superficial → ligamento supraespinoso → ligamento
interespinoso → ligamento amarillo → tejido conj laxo → duramadre → aracnoides
Lesiones de parte frontal a posterior de cabeza: desplazamiento encefálico
CAPÍTULO 2
Propagación axónica de enfermedad → rabia, herpes, poliomielitis
Neuroblastoma: glándula suprarrenal
Ganglioneuroma: médula suprarrenal
Bloqueadores sinápticos: nicotina
Lesión → hipertrofia de astrocitos → astrocitosis → cicatriz glótica
CAPÍTULO 3
Dermatoma: área de piel inervada por sólo 1 nervio raquídeo. En la cara la inervación se da
por las divisiones del nervio trigémino. Dermatomas se superponen.
El músculo esquelético está inervado por más de un nervio raquídeo:
- Reflejo bicipital: C5-6. Flexión de codo al percutir tendón de bíceps braquial
- Reflejo tricipital: C6-7. Extensión de codo al percutir tendón del tríceps
- Reflejo estilorradial: C5-7. Supinación de artic. radiocubitales al percutir la inserción
del tendón braquiorradial
- Reflejos cutaneoabdominales. Contracción al acariciar la piel.
- Superior: D6-7
- Medio: D8-9
- Inferior: D10-12
- Reflejo patelar- L2-4. Extensión de rodilla al percutir tendón rotuliano.
- Reflejo aquíleo. S1-2. Flexión de tobillo al percutir tendón del calcáneo.
Unidad motora: una motoneurona en asta gris anterior y las fibras musc inervadas por ella
Tono muscular: contracción parcial. Depende de integridad de arco reflejo entre 2 neuronas.
Las unidades motoras pequeñas son las primeras en excitarse
Línea de gravedad mantiene postura. Proceso odontoides → detrás de centros de
articulaciones de cadera → delante de art de rodilla y tobillos. Postura normal depende de
integridad de arco reflejo y de la suma de los impulsos nerviosos recibidos por las cels
motoras de la columna ant gris
NOTAS CLÍNICAS
Lesión neuronal:
En SNC: microglia fagocita fragmentos de mielina. Astrocitos sustituyen neurona con tej
cicatricial.
En SNP: macrófagos eliminan desechos. Fibroblastos sustituyen neurona con tej cicatricial
, - Cambios en segmento distal de axón: degeneración walleriana.
- Cambios en soma: degeneración retrógrada. Sustancia de Nissl se vuelve fina y se
dispersa → cromatolisis. Núcleo se mueve a periferia. Finalmente ocurre la
desnudación sináptica.
La regeneración neuronal es muy difícil. Es más fácil en lesiones por aplastamiento. Más en
nervios mixtos que en motores.
La mielina en el SNC inhibe el crecimiento axónico
Lesión de médula espinal: metilprednisona.
Degeneración transneuronal anterógrada: si se lesiona un grupo de neuronas. el grupo más
adelante en su vía se ve afectado.
Una neurona degenera si no tiene conexiones.
Lesiones de nervios periféricos
● Neuropraxia: bloque transitorio.. No hay degeneración nerviosa.
● Axonotmesis: axones dañados, pero las vainas están intactas. Hay degeneración
walleriana. Lesiones por aplastamiento y compresión
● Neurotmesis: sección completa.
○ Los músculos sufren reacción de degeneración (primero se paralizan y
después necesitan más fuerza para moverse)
○ Pérdida total de sensibilidad.
○ Pérdida de control vascular → región se enrojece → piel seca
Los anestésicos locales actúan sobre el axolema; interfieren en permeabilidad Na/K
Herpes zoster. Infección se encuentra en 1ra neurona sensitiva en NC o raquídeo.
Polineuropatía (deterioro de varios n. periféricos): por Guillain-Barre
d-tubocarina, demetiltubocarina, galamina, benzoquinonio → parálisis flácida de musc esq
(bloqueadores competitivos de Ach)
decametonio y succinilcolina → parálisis musc (por despolarización de placa terminal)
fisosigmina y neostigmina → bloqueadores de AchE
Miastenia grave: se producen Ig contra receptores de Ach → ptosis, diplopía, disfagia,
disartria. USAR NEOSTIGMINA
Poliomielitis: pérdida de tono muscular.
PREGUNTAS DE REVISIÓN
1.- Tractos nerviosos son fascículos de fibras nerviosas en encéfalo y m.e; casi siempre
mielínicos.
5.- La parálisis de Bell se produce por una inflamación del nervio VII en el conducto del n VII
12.- Siringomielia: enfermedad crónica de la médula espinal en el conducto ependimario.
Aparición de cavidad llena de líquido y aumentando de tamaño.
, 1.- SNC: oligodentrocito. Tracto nervioso: fibra nerviosa del SNC
2.- Actividad nerviosa ocurre en Nodo de Ranvier. Incisura de Schmidt-Lanterman: lugar en
que la línea densa mayor oscura no se forma por la persistencia de citoplasma de c Schwan
3.- Un oligodendrocito puede asociarse con las vainas de mielina de hasta 60 axones.
6.- Potencial de acción: +40 mv. En reposo, interior es NEGATIVO.
11.- Terminaciones nerviosas libre no tienen cel de Schwann. Discos de merkel son
receptores de tacto de adaptación lenta.
12.- Corpúsculos de Meissner reducen en número con la edad. C. Pacini: mecanorreceptor
de adaptación rápida. C. Ruffini: receptor de estiramiento.
18.- Si hay sección de nervio raquídeo: ÁREA DE PÉRDIDA TÁCTIL ES MAYOR QUE LA
DE DOLOR Y TÉRMICA
CAPÍTULO 4
Médula espinal se mantiene en posición por ligamentos dentados y el filum terminale.
Termina en L2, pero espacio subaracnoideo se extiende hasta S2.
Una lesión en una raíz nerviosa espinal posterior producirá dolor del dermatoma inervado.
Si la lesión es en la raíz anterior, habrá parálisis de músculo inervado(s)
Lesiones:
● F. espinotalámico lateral: pérdida contralateral de sensibilidad dolorosa y térmica
● F. espinotalámico anterior: pérdida contralateral de sensibilidad a tacto leve, presión
● F. grácil y cuneiforme: no reconocerá posición ni movimientos de miembros
ipsilaterales. Con ojos cerrados no reconocerá posición de miembros. Pierde
sensibilidad vibratoria.
El dolor visceral está mal localizado.
Opiáceos inhiben liberación de glutamato, sustancia P
Tabes dorsal: causado por sífilis. Destrucción de fibras nerviosas en punto de entrada de
raíz posterior, principalmente en región dorsal inf y lumbosacra.
Husos musculares: efecto excitador sobre tono muscular
Husos tendinosos: inhiben tono muscular.
Vía piramidal: fascículos corticoespinales. Lesiones:
- Signo Babinski: 1er dedo del pie se dorsiflexiona al frotar cara lateral de planta de
pie (todos los dedos deberían flexionarse plantarmente)
- Musc abdominales no se contraen al frotar piel de abdomen
Lesiones de vías extrapiramidales (diferentes a corticoespinales):
SNELL
CAPÍTULO 1
Respiración cesa si hay lesión de C3-C5 (nervio frénico)
Compresión de nervio raquídeo → dolor en dermatoma
Punción lumbar: piel → fascia superficial → ligamento supraespinoso → ligamento
interespinoso → ligamento amarillo → tejido conj laxo → duramadre → aracnoides
Lesiones de parte frontal a posterior de cabeza: desplazamiento encefálico
CAPÍTULO 2
Propagación axónica de enfermedad → rabia, herpes, poliomielitis
Neuroblastoma: glándula suprarrenal
Ganglioneuroma: médula suprarrenal
Bloqueadores sinápticos: nicotina
Lesión → hipertrofia de astrocitos → astrocitosis → cicatriz glótica
CAPÍTULO 3
Dermatoma: área de piel inervada por sólo 1 nervio raquídeo. En la cara la inervación se da
por las divisiones del nervio trigémino. Dermatomas se superponen.
El músculo esquelético está inervado por más de un nervio raquídeo:
- Reflejo bicipital: C5-6. Flexión de codo al percutir tendón de bíceps braquial
- Reflejo tricipital: C6-7. Extensión de codo al percutir tendón del tríceps
- Reflejo estilorradial: C5-7. Supinación de artic. radiocubitales al percutir la inserción
del tendón braquiorradial
- Reflejos cutaneoabdominales. Contracción al acariciar la piel.
- Superior: D6-7
- Medio: D8-9
- Inferior: D10-12
- Reflejo patelar- L2-4. Extensión de rodilla al percutir tendón rotuliano.
- Reflejo aquíleo. S1-2. Flexión de tobillo al percutir tendón del calcáneo.
Unidad motora: una motoneurona en asta gris anterior y las fibras musc inervadas por ella
Tono muscular: contracción parcial. Depende de integridad de arco reflejo entre 2 neuronas.
Las unidades motoras pequeñas son las primeras en excitarse
Línea de gravedad mantiene postura. Proceso odontoides → detrás de centros de
articulaciones de cadera → delante de art de rodilla y tobillos. Postura normal depende de
integridad de arco reflejo y de la suma de los impulsos nerviosos recibidos por las cels
motoras de la columna ant gris
NOTAS CLÍNICAS
Lesión neuronal:
En SNC: microglia fagocita fragmentos de mielina. Astrocitos sustituyen neurona con tej
cicatricial.
En SNP: macrófagos eliminan desechos. Fibroblastos sustituyen neurona con tej cicatricial
, - Cambios en segmento distal de axón: degeneración walleriana.
- Cambios en soma: degeneración retrógrada. Sustancia de Nissl se vuelve fina y se
dispersa → cromatolisis. Núcleo se mueve a periferia. Finalmente ocurre la
desnudación sináptica.
La regeneración neuronal es muy difícil. Es más fácil en lesiones por aplastamiento. Más en
nervios mixtos que en motores.
La mielina en el SNC inhibe el crecimiento axónico
Lesión de médula espinal: metilprednisona.
Degeneración transneuronal anterógrada: si se lesiona un grupo de neuronas. el grupo más
adelante en su vía se ve afectado.
Una neurona degenera si no tiene conexiones.
Lesiones de nervios periféricos
● Neuropraxia: bloque transitorio.. No hay degeneración nerviosa.
● Axonotmesis: axones dañados, pero las vainas están intactas. Hay degeneración
walleriana. Lesiones por aplastamiento y compresión
● Neurotmesis: sección completa.
○ Los músculos sufren reacción de degeneración (primero se paralizan y
después necesitan más fuerza para moverse)
○ Pérdida total de sensibilidad.
○ Pérdida de control vascular → región se enrojece → piel seca
Los anestésicos locales actúan sobre el axolema; interfieren en permeabilidad Na/K
Herpes zoster. Infección se encuentra en 1ra neurona sensitiva en NC o raquídeo.
Polineuropatía (deterioro de varios n. periféricos): por Guillain-Barre
d-tubocarina, demetiltubocarina, galamina, benzoquinonio → parálisis flácida de musc esq
(bloqueadores competitivos de Ach)
decametonio y succinilcolina → parálisis musc (por despolarización de placa terminal)
fisosigmina y neostigmina → bloqueadores de AchE
Miastenia grave: se producen Ig contra receptores de Ach → ptosis, diplopía, disfagia,
disartria. USAR NEOSTIGMINA
Poliomielitis: pérdida de tono muscular.
PREGUNTAS DE REVISIÓN
1.- Tractos nerviosos son fascículos de fibras nerviosas en encéfalo y m.e; casi siempre
mielínicos.
5.- La parálisis de Bell se produce por una inflamación del nervio VII en el conducto del n VII
12.- Siringomielia: enfermedad crónica de la médula espinal en el conducto ependimario.
Aparición de cavidad llena de líquido y aumentando de tamaño.
, 1.- SNC: oligodentrocito. Tracto nervioso: fibra nerviosa del SNC
2.- Actividad nerviosa ocurre en Nodo de Ranvier. Incisura de Schmidt-Lanterman: lugar en
que la línea densa mayor oscura no se forma por la persistencia de citoplasma de c Schwan
3.- Un oligodendrocito puede asociarse con las vainas de mielina de hasta 60 axones.
6.- Potencial de acción: +40 mv. En reposo, interior es NEGATIVO.
11.- Terminaciones nerviosas libre no tienen cel de Schwann. Discos de merkel son
receptores de tacto de adaptación lenta.
12.- Corpúsculos de Meissner reducen en número con la edad. C. Pacini: mecanorreceptor
de adaptación rápida. C. Ruffini: receptor de estiramiento.
18.- Si hay sección de nervio raquídeo: ÁREA DE PÉRDIDA TÁCTIL ES MAYOR QUE LA
DE DOLOR Y TÉRMICA
CAPÍTULO 4
Médula espinal se mantiene en posición por ligamentos dentados y el filum terminale.
Termina en L2, pero espacio subaracnoideo se extiende hasta S2.
Una lesión en una raíz nerviosa espinal posterior producirá dolor del dermatoma inervado.
Si la lesión es en la raíz anterior, habrá parálisis de músculo inervado(s)
Lesiones:
● F. espinotalámico lateral: pérdida contralateral de sensibilidad dolorosa y térmica
● F. espinotalámico anterior: pérdida contralateral de sensibilidad a tacto leve, presión
● F. grácil y cuneiforme: no reconocerá posición ni movimientos de miembros
ipsilaterales. Con ojos cerrados no reconocerá posición de miembros. Pierde
sensibilidad vibratoria.
El dolor visceral está mal localizado.
Opiáceos inhiben liberación de glutamato, sustancia P
Tabes dorsal: causado por sífilis. Destrucción de fibras nerviosas en punto de entrada de
raíz posterior, principalmente en región dorsal inf y lumbosacra.
Husos musculares: efecto excitador sobre tono muscular
Husos tendinosos: inhiben tono muscular.
Vía piramidal: fascículos corticoespinales. Lesiones:
- Signo Babinski: 1er dedo del pie se dorsiflexiona al frotar cara lateral de planta de
pie (todos los dedos deberían flexionarse plantarmente)
- Musc abdominales no se contraen al frotar piel de abdomen
Lesiones de vías extrapiramidales (diferentes a corticoespinales):
