TEMA 2. GRANDES SÍNDROMES EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA
1. SÍNDROME COLINÉRGICO: SÍNDROME HÚMEDO o SÍNDROME SUDADO
1.1 Fisiopatología
Se produce por la inhibición de la acetilcolinesterasa, cuya función es destruir la Acetilcolina (Ach), y se te
acumula Ach activando los receptores colinérgicos. Y fiesta de la Ach.
1.2 Agentes causantes
Cualquier cosa que inhiba la destrucción o recaptación de Ach como son: acetilcolina, fisostigmina,
amanita phalloides, insecticidas (organofosforados y carbamatos) y gases de guerra (sarín).
1.3 Clínica
La sintomatología la dividimos según el tipo de receptores que activan: síntomas muscarínicos y síntomas
nicotínicos con afectación periférica y central:
1.3.1 Síndrome muscarínico
Se produce una alteración del músculo liso y las glándulas produciendo sintomatología variada que
simplificamos con dos palabras: “BBB” y “SLUDGEM”.
BBB SLUDGE/SLUDGEM (la M no siempre está)
Bradicardia e hipotensión* Salivation: estimulación de glándulas salivares
Broncorrea Lacrimation: estimulación de glándulas lagrimales
Broncoespasmo Urination: relajación esfínter interno uretra y contracción detrusor
con lo cual se mean encima
*Toda la pérdida de líquidos puede Defecation: relajación del esfínter anal interno, es decir, no se
dar deshidratación e incluso shock refiere a diarreas (que también tiene) sino a que te cagas encima
hipovolémico Gastrointestinal upset: diarrea y retortijones por cambios en el
tono
Emesis: náuseas y vómitos
M (en algunos casos): miosis (visión borrosa) y espasmo muscular.
1.3.2 Síndrome nicotínico
Se produce una alteración de los ganglios simpáticos, parasimpáticos y músculo estriado. La sintomatología
es muy variada: cambios en el comportamiento, ansiedad, ataxia, abolición de reflejos, cefalea, vértigo,
debilidad muscular, fasciculaciones incluso de musculatura respiratoria, mioclonías, depresión respiratoria,
coma y muerte. Cursa con hiperglicemia y es característica la taquicardia e hipertensión (lo contrario del
síndrome muscarínico).
Si se produce afectación central es característica: respiración Cheyne Stokes (apnea
central del sueño con ritmo respiratorio inestable), incoordinación motora, confusión,
letargia y convulsiones.
1.4. Tratamiento
En las primeras fases se administra ATROPINA, un inhibidor competitivo de la acetilcolina por los receptores
muscarínicos que neutraliza el síndrome muscarínico. ATENCIÓN: No sirve para tratar el síndrome
nicotínico típico de las fases avanzadas, sólo tratable con tratamiento sintomático.
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, La dosis de prueba es de 1mg EV de atropina en adultos y 0,5mg EV de atropina en ancianos. Si a los 10 min
aparecen signos de atropinización, se ha revertido el cuadro presentando: midriasis, FC > 120 ppm, piel seca
y/o rojiza, fiebre e íleo, por lo que podremos considerarlo de intoxicación leve y no se requerirá más
atropina. Si no aparecen signos de atropinización se darán dosis repetidas hasta la desaparición de la
hipersecreción pulmonar.
Hombre de 42 años traído por el SEM por crisis comicial. En UCIAS hacemos ABCDE (somnoliento, no
responde a estímulos, pulsos presentes, vía aérea libre con mordedura de lengua). Monitorización: TQ, un
poco de HTA. EF: piel seca, coloración roja, midriasis. Lo contrario al síndrome colinérgico. AS: pH bajo, PCO2
alto, bicarbonato bajo. Acidosis respiratoria. Plan: observación y monitorización, vía canalizada y tubo de
Guedel.
2. SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: SÍNDROME SECO
2.1 Fisiopatología
Se produce por el bloqueo de les receptores colinérgicos muscarínicos, disminuyendo el efecto de la
acetilcolina. Aparece después de horas o días del iniciar del tratamiento con algunos fármacos y el cuadro
depende de la dosis, la edad y el deterioro cognitivo del paciente.
2.2 Agente causal
Es causado por hongos como Amanita muscaria, Atropa belladona, Datura estramonium, antidepresivos
tricíclicos, antihistamínicos, anti parkinsonianos (como el trihexifenidilo), atropina, antipsicóticos,
espasmolíticos y relajantes musculares.
2.3 Clínica
Los síntomas se dividen según si es la toxicidad es:
- PERIFÉRICA (bloquea rc muscarínicos periféricos): taquicardia (inhibición del vago en jóvenes) y
arritmias (aumento del periodo refractario), enrojecimiento y sequedad piel y mucosas, midriasis
arreactiva con visión borrosa, hipertermia, RAO e íleo paralítico produciendo estreñimiento.
ATENCIÓN: Es contrario al síndrome colinérgico
- CENTRAL (bloquea rc muscarínicos centrales): lenguaje rápido, pastoso y disártrico, temblor distal
fino, agitación, sd. confusional agudo (delirium), ataxia, alucinaciones, psicosis, convulsiones y
coma.
La regla nemotécnica para saberse la sintomatología del síndrome anticolinérgico o seco es esta canción de
Shakira (imagínate un mutante cadáver cabra-murciélago comiendo remolachas en el infierno):
Rojo como una remolacha Rubicundez (enrojecimiento)
Seco como un hueso Mucosas y piel seca
Caliente como el infierno Hipertermia
Ciego como un murciélago Midriasis
Loco como una cabra Agitación, alucinaciones y pérdida de memoria
2.4 Tratamiento
El antídoto es la FISOSTIGMINA. Es un antiacetilcolinesterásico que inhibe la enzima que degrada la
acetilcolina, aumentándola. Para adminsitrarla primero es necesario asegurar un soporte ventilatorio
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1. SÍNDROME COLINÉRGICO: SÍNDROME HÚMEDO o SÍNDROME SUDADO
1.1 Fisiopatología
Se produce por la inhibición de la acetilcolinesterasa, cuya función es destruir la Acetilcolina (Ach), y se te
acumula Ach activando los receptores colinérgicos. Y fiesta de la Ach.
1.2 Agentes causantes
Cualquier cosa que inhiba la destrucción o recaptación de Ach como son: acetilcolina, fisostigmina,
amanita phalloides, insecticidas (organofosforados y carbamatos) y gases de guerra (sarín).
1.3 Clínica
La sintomatología la dividimos según el tipo de receptores que activan: síntomas muscarínicos y síntomas
nicotínicos con afectación periférica y central:
1.3.1 Síndrome muscarínico
Se produce una alteración del músculo liso y las glándulas produciendo sintomatología variada que
simplificamos con dos palabras: “BBB” y “SLUDGEM”.
BBB SLUDGE/SLUDGEM (la M no siempre está)
Bradicardia e hipotensión* Salivation: estimulación de glándulas salivares
Broncorrea Lacrimation: estimulación de glándulas lagrimales
Broncoespasmo Urination: relajación esfínter interno uretra y contracción detrusor
con lo cual se mean encima
*Toda la pérdida de líquidos puede Defecation: relajación del esfínter anal interno, es decir, no se
dar deshidratación e incluso shock refiere a diarreas (que también tiene) sino a que te cagas encima
hipovolémico Gastrointestinal upset: diarrea y retortijones por cambios en el
tono
Emesis: náuseas y vómitos
M (en algunos casos): miosis (visión borrosa) y espasmo muscular.
1.3.2 Síndrome nicotínico
Se produce una alteración de los ganglios simpáticos, parasimpáticos y músculo estriado. La sintomatología
es muy variada: cambios en el comportamiento, ansiedad, ataxia, abolición de reflejos, cefalea, vértigo,
debilidad muscular, fasciculaciones incluso de musculatura respiratoria, mioclonías, depresión respiratoria,
coma y muerte. Cursa con hiperglicemia y es característica la taquicardia e hipertensión (lo contrario del
síndrome muscarínico).
Si se produce afectación central es característica: respiración Cheyne Stokes (apnea
central del sueño con ritmo respiratorio inestable), incoordinación motora, confusión,
letargia y convulsiones.
1.4. Tratamiento
En las primeras fases se administra ATROPINA, un inhibidor competitivo de la acetilcolina por los receptores
muscarínicos que neutraliza el síndrome muscarínico. ATENCIÓN: No sirve para tratar el síndrome
nicotínico típico de las fases avanzadas, sólo tratable con tratamiento sintomático.
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, La dosis de prueba es de 1mg EV de atropina en adultos y 0,5mg EV de atropina en ancianos. Si a los 10 min
aparecen signos de atropinización, se ha revertido el cuadro presentando: midriasis, FC > 120 ppm, piel seca
y/o rojiza, fiebre e íleo, por lo que podremos considerarlo de intoxicación leve y no se requerirá más
atropina. Si no aparecen signos de atropinización se darán dosis repetidas hasta la desaparición de la
hipersecreción pulmonar.
Hombre de 42 años traído por el SEM por crisis comicial. En UCIAS hacemos ABCDE (somnoliento, no
responde a estímulos, pulsos presentes, vía aérea libre con mordedura de lengua). Monitorización: TQ, un
poco de HTA. EF: piel seca, coloración roja, midriasis. Lo contrario al síndrome colinérgico. AS: pH bajo, PCO2
alto, bicarbonato bajo. Acidosis respiratoria. Plan: observación y monitorización, vía canalizada y tubo de
Guedel.
2. SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: SÍNDROME SECO
2.1 Fisiopatología
Se produce por el bloqueo de les receptores colinérgicos muscarínicos, disminuyendo el efecto de la
acetilcolina. Aparece después de horas o días del iniciar del tratamiento con algunos fármacos y el cuadro
depende de la dosis, la edad y el deterioro cognitivo del paciente.
2.2 Agente causal
Es causado por hongos como Amanita muscaria, Atropa belladona, Datura estramonium, antidepresivos
tricíclicos, antihistamínicos, anti parkinsonianos (como el trihexifenidilo), atropina, antipsicóticos,
espasmolíticos y relajantes musculares.
2.3 Clínica
Los síntomas se dividen según si es la toxicidad es:
- PERIFÉRICA (bloquea rc muscarínicos periféricos): taquicardia (inhibición del vago en jóvenes) y
arritmias (aumento del periodo refractario), enrojecimiento y sequedad piel y mucosas, midriasis
arreactiva con visión borrosa, hipertermia, RAO e íleo paralítico produciendo estreñimiento.
ATENCIÓN: Es contrario al síndrome colinérgico
- CENTRAL (bloquea rc muscarínicos centrales): lenguaje rápido, pastoso y disártrico, temblor distal
fino, agitación, sd. confusional agudo (delirium), ataxia, alucinaciones, psicosis, convulsiones y
coma.
La regla nemotécnica para saberse la sintomatología del síndrome anticolinérgico o seco es esta canción de
Shakira (imagínate un mutante cadáver cabra-murciélago comiendo remolachas en el infierno):
Rojo como una remolacha Rubicundez (enrojecimiento)
Seco como un hueso Mucosas y piel seca
Caliente como el infierno Hipertermia
Ciego como un murciélago Midriasis
Loco como una cabra Agitación, alucinaciones y pérdida de memoria
2.4 Tratamiento
El antídoto es la FISOSTIGMINA. Es un antiacetilcolinesterásico que inhibe la enzima que degrada la
acetilcolina, aumentándola. Para adminsitrarla primero es necesario asegurar un soporte ventilatorio
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