FABA302 Cardiovasculaire Aandoeningen
Hoorcollege Secundaire Hemostase
Zoals in het werkcollege over primaire homeostase al uitgelegd is zal na vaatwandbeschadiging
vascoconstrictie gevolgd door de vorming van een slappe plug van bloedplaatjes optreden. Hierna
treedt de secundaire hemostase in gang. Deze fase bestaat aan een cascade aan reacties waaruit een
fibrine-netwerk ontstaat. Dit zorgt voor de stabilisatie van de slappe plaatjesplug. Na beschadiging van
de endotheel laag komt de laag onder deze laag bloot te liggen. De vWF factor kan dan binding aan
collageen. Dit zorgt ervoor dat bloedplaatjes gaan rollen op het oppervlak waarbij verschillende
glycoproteinen interactie vertonen met vWF en collageen. Door plaatjesreceptoren wordt stabiele
adhesie verkregen en wordt het bloedplaatje geactiveerd door contact met collageen en secretie van
plaatjesmediatoren.
Over het algemeen gesteld dat secundaire hemostase bestaat uit twee mechanismen, afhankelijk van
de initiatie factor. Deze pathways worden de intrinsieke en extrinsieke pathway genoemd. De
intrinsieke pathway, ook wel de contact pathway genoemd, wordt in gang gezet wanneer bloed in
contact komt met een oppervlak. Dit zorgt voor de activatie van factor XII wat leidt tot de initiatie aan
enzymatische reacties. De extrinsieke pathway wordt geïnitieerd door schade aan de endotheelcellen
van de vaatwand en is daarmee ook de meest voorkomende pathway van secundaire hemostase. Hoe
deze ingewikkelde processen eruitzien wordt schematisch weergegeven in figuur 1.
Figuur 1. Schematische weergave van secundaire
hemostase. Zowel de intrinsieke pathway als de extrinsieke
pathway worden weergegeven.
In de stollingscascade treden verschillende enzymatische reacties op waarbij veel stollingsfactoren een
rol spelen. De belangrijkste stollingsfactoren worden weergegeven in tabel 1. Naast de weergeven
factoren bestaat er ook nog factor V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII (en bijbehorende geactiveerde vormen).
Wanneer een factor wordt geactiveerd komt er een ‘-a’ achter het cijfer van de factor te staan.
Gedurende de activatie van een stollingsfactor wordt het activatie peptide uit de keten geknipt.
Daarnaast bestaat er ook nog een bloedplaatjesfactor (platelet factor – PF).
Tabel 1. Verschillende belangrijke stollingsfactoren in de stollingscascade.
Stollingsfactor Naam
Factor I Fibrinogeen
Factor Ia Fibrine
Factor II Protrombine
Factor IIa Trombine
Factor III Tissue Factor
Factor IV Ca2+
Hoorcollege Secundaire Hemostase
Zoals in het werkcollege over primaire homeostase al uitgelegd is zal na vaatwandbeschadiging
vascoconstrictie gevolgd door de vorming van een slappe plug van bloedplaatjes optreden. Hierna
treedt de secundaire hemostase in gang. Deze fase bestaat aan een cascade aan reacties waaruit een
fibrine-netwerk ontstaat. Dit zorgt voor de stabilisatie van de slappe plaatjesplug. Na beschadiging van
de endotheel laag komt de laag onder deze laag bloot te liggen. De vWF factor kan dan binding aan
collageen. Dit zorgt ervoor dat bloedplaatjes gaan rollen op het oppervlak waarbij verschillende
glycoproteinen interactie vertonen met vWF en collageen. Door plaatjesreceptoren wordt stabiele
adhesie verkregen en wordt het bloedplaatje geactiveerd door contact met collageen en secretie van
plaatjesmediatoren.
Over het algemeen gesteld dat secundaire hemostase bestaat uit twee mechanismen, afhankelijk van
de initiatie factor. Deze pathways worden de intrinsieke en extrinsieke pathway genoemd. De
intrinsieke pathway, ook wel de contact pathway genoemd, wordt in gang gezet wanneer bloed in
contact komt met een oppervlak. Dit zorgt voor de activatie van factor XII wat leidt tot de initiatie aan
enzymatische reacties. De extrinsieke pathway wordt geïnitieerd door schade aan de endotheelcellen
van de vaatwand en is daarmee ook de meest voorkomende pathway van secundaire hemostase. Hoe
deze ingewikkelde processen eruitzien wordt schematisch weergegeven in figuur 1.
Figuur 1. Schematische weergave van secundaire
hemostase. Zowel de intrinsieke pathway als de extrinsieke
pathway worden weergegeven.
In de stollingscascade treden verschillende enzymatische reacties op waarbij veel stollingsfactoren een
rol spelen. De belangrijkste stollingsfactoren worden weergegeven in tabel 1. Naast de weergeven
factoren bestaat er ook nog factor V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII (en bijbehorende geactiveerde vormen).
Wanneer een factor wordt geactiveerd komt er een ‘-a’ achter het cijfer van de factor te staan.
Gedurende de activatie van een stollingsfactor wordt het activatie peptide uit de keten geknipt.
Daarnaast bestaat er ook nog een bloedplaatjesfactor (platelet factor – PF).
Tabel 1. Verschillende belangrijke stollingsfactoren in de stollingscascade.
Stollingsfactor Naam
Factor I Fibrinogeen
Factor Ia Fibrine
Factor II Protrombine
Factor IIa Trombine
Factor III Tissue Factor
Factor IV Ca2+
