Revaki van het neurologisch stelsel
THEORIE
Deel 1: Herstel van het neurologisch stelsel & betekenis voor revalidatie
Algemene inleiding
- Neuronale plasticiteit: regeneratieve processen in CZS
- letsel/ aandoening hersenen/ ruggenmerg -> aantasting clusters van zenuwcellen/neuronen ->
belangrijke klinische implicaties -> herstel
- Herstel:
- spontaan
- activiteitsafhankelijk (her)leren via gespaarde of gelijkaardig werkende neuronen
- Revalidatiestrategieën: manipuleren van moleculen, cellen en synaptische netwerken aan dewelke
wordt geleerd in te vullen of over te nemen wat verloren is gegaan
- Plasticiteit is nodig om nieuwe vaardigheden te kunnen aanleren
Specifieke inleiding: visie op de bewegende en bewegingsherstellende mens
- Mens:
- geheel is meer dan de som van de samenstellende delen (motoriek, sensoriek, been, arm,
kracht, evenwicht, spraak, gehoor, ...)
- wordt gevormd door nature en nurture
- stelt (motorisch) gedrag
- krijgt prikkels binnen -> interpreteert deze en beslist om al dan niet over te gaan tot actie ->
finale uitvoering -> krijgt prikkels binnen (cyclus)
- hersentrauma = motorisch gedrag dat gedesorganiseerd is
- verschillende behandeluitkomst omwille van een verschillend
reorganisatiepotentieel/revalidatie-ruimte
- Kerntaak neurorevalidatie:
- beschikbare revalidatie-ruimte/ flexibiliteit verkennen/exploreren en deze maximaal
ontginnen/exploiteren door strategieën aan te reiken die maximaal doen (her)leren en inspelen
op plasticiteit
,H1: Plasticiteit: Fysiologische basis functieherstel
1.1 Introductie
Neuroplasticiteit:
- mogelijkheid tot (permanente) modificatie of adaptatie
- continuum
- veranderingen in efficiëntie of sterkte van synaptische verbindingen (op korte termijn)
- wijzigingen in structuur van de organisatie en aantal verbindingen tussen neuronen (op lange termijn)
1.2 Plasticiteit en ontwikkeling
- aantal specifieke neuronen op precieze locaties met specifieke patronen van dendrieten en axonale
verpakkingen
- elk neuron reageert en synthetiseert karakteristieke neurotransmitters
- Menselijk genoom (20000 genen) staat in voor de begeleiding van de ‘contextgebonden’ groei
- contextuele factoren schakelen bepaalde genen aan of uit tijdens ontwikkeling
1. Bij aanvang ontwikkeling: lijkt alles met alles geconnecteerd, enorm veel connecties
2. Later: ervaringsgeïnduceerd snoeiwerk/ Pruning
a. ≠ verbindingen definitief wegknippen
b. = verbindingen in minder uitgesproken vorm of dominantie bijknippen (potentieel laten)
3. Geïndividualiseerd complex CZS met geïndividualiseerd netwerk en mappen
a. Topografisch en geometrisch identiek letsel -> individueel verschillend klinisch beeld
1.3 Letsel geïnduceerde plasticiteit en functieherstel
Evidentie voor groei en reorganisatie van zenuwcellen in de volwassen hersenen na een letsel:
- stimuleren van 2 vingers -> verandering in corticale representatie, regio voor deze 2 vingers in
sensorische cortex nam toe
- lichaamsdeel vaker prikkelen/gebruiken => grotere sensomotorische representatie
-> leidt tot een fijnere aansturing en een verbeterd receptief gebruik
Plasticiteit:
- structurele anatomische veranderingen bv. vorming van nieuwe connecties tussen neuronen
- nieuwe neuronen vormen
- effectiviteit/ intensiteit van reeds bestaande synapsen veranderen (post-tetanische potentiatie)
,Post-tetanische potentiatie (PTP):
- Normaal: presynaptische cel gestimuleerd -> postsynaptische cel antwoordt met een postsynaptische
potentiaal die bepaald amplitudo heeft
- Temporele summatie: presynaptische cel wordt hoogfrequentieel gestimuleerd -> postsynaptische
potentialen vinden reeds aanvang alvorens voorgaande is uitgedijd/afgenomen -> gesuperponeerd op
elkaar => toename in totaalamplitudo
- na delay zal potentiaal die opgewekt wordt (zonder hoogfrequentieel prikkelen) een grotere
postsynaptische potentiaal hebben dan voordien
- bevordering/verbetering van de postsynaptische potentiaal in amplitudo = PTP
- verantwoordelijk voor tijdelijke uitvoeringsverbetering tijdens een oefen- of revalidatiesessie
- zal ook snel terug wegebben
- Herhaling -> meer stabiele elektrochemische veranderingen
Long-term Potentiation (LTP)
- = fysiologische lange termijn veranderingen met structurele aanpassingen
- veranderingen in fysiologisch ontvankelijkheid op de receptorplaatsen
- aanleg van meer receptorplaatsen op de membraan
- => verworven of verkregen vaardigheden
Beschadiging CZS:
- direct letsel aan neuronen en netwerken
- indirect letsel omwille van gestoorde bloedcirculatie, cerebrospinale vochtbalans of afwijkend cerebraal
metabolisme
- onderbreken neurale projecties
- denervatie van neuronen die op afstand werden geïnnerveerd door beschadigde neuronen
- => cascade langsheen neurale trajecten
1.3.1 Cellulaire reactie op letsel
- Oedeem
= algemeen gevolg van hersenbeschadiging
- cytotoxisch cerebraal oedeem: opstapeling intracellulair vocht
- vasogeen oedeem: lekkage van eiwitten en vloeistof uit beschadigde bloedvaten
- lokaal bij letselzone -> neuronale/axonale compressie -> fysiologische blokkering van neurale
geleiding
- meer op afstand -> functionele depressie in niet-aangetast hersenweefsel door beperkte
beschikbare ruimte
- reductie oedeem -> deels herstel functieverlies indien het niet te lang geduurd heeft
- activatie neuronen in oedemateus gebied is niet wenselijk -> toename oedeem
- patiënt eerste 24-48 uur in coma/ rust houden (zeker bij hoge intracraniële druk)
- revalidatie beperken tot actief opzitten of rechtstaan
, - Beeldvorming hersenletsel
- schaduwzone/ umbra bevat vernietigende cellen, die niet meer te redden zijn
- rond schaduwzone = halfschaduwzone/ penumbra: cellen nog levensvatbaar, maar in nood en
kans op uitdeining schaduwzone
- zone met verminderde perfusie (door inklemmend oedeem en cellulaire toxiciteit)
- zone niet overbelasten en voorzien van extra perfusie
- Degeneratie
- beschadiging cel-afferenten -> neuron niet meer voorzien van prikkels -> degeneratie neuron
- => voorwaarts georiënteerde of “anterograde degeneratie”
- achterliggend “target-neuron” deels/ volledig depriveren van input (er worden geen prikkels
meer doorgegeven via haar axon aan dendrieten van het doelneuron => verder voorwaarts
georiënteerde degeneratie
- intact neuron kan prikkels niet meer doorgeven aan een beschadigd achterliggend
target-neuron en intact neuron ervaart daardoor negatieve gevolgen: afleverende axonale
vertakkingen beginnen te atrofiëren => “retrograde degeneratie” of rugwaartse aftakeling
- beschadiging -> cumulatie van zowel antero- als retrograde degeneratie
- => Transneuronale degeneratie: deterioratie over zenuwen heen in alle richtingen
- therapeut moet de aanwezige resterende inputmogelijkheden maximaal stimuleren zodat de
secundaire transneuronale degeneratie geminimaliseerd wordt
- Cave: verhoogde stimulatie kan het beschadigd circuit extra belasten en verder beschadigen
- Diaschisis
= functionele inactiviteit van aan de laesie gerelateerde hersengebieden
= tijdelijke functie-onderbreking op afstand die het gevolg is van hersenbeschadiging
= brein functioneel “doorheengeschud” waardoor functioneren buiten letselzone onderdrukt wordt
= plotse functionele depressie van hersenregio’s op afstand van primaire letselzone
- merkbaar in functioneel samenhangende hersengebieden
- gevolg van een reductie in bloedvoorziening en/of metabolisme en/of shocktoestand
- klinisch beeld in aanvang is dus mogelijks omvangrijker
- deze inactiviteit kan verdwijnen of worden opgeheven (= neurale reactivatie)
- ≠ coma (alle schorsgebieden geïnactiveerd)
- diaschisis opgeheven: enkel een residustoornis blijft over
THEORIE
Deel 1: Herstel van het neurologisch stelsel & betekenis voor revalidatie
Algemene inleiding
- Neuronale plasticiteit: regeneratieve processen in CZS
- letsel/ aandoening hersenen/ ruggenmerg -> aantasting clusters van zenuwcellen/neuronen ->
belangrijke klinische implicaties -> herstel
- Herstel:
- spontaan
- activiteitsafhankelijk (her)leren via gespaarde of gelijkaardig werkende neuronen
- Revalidatiestrategieën: manipuleren van moleculen, cellen en synaptische netwerken aan dewelke
wordt geleerd in te vullen of over te nemen wat verloren is gegaan
- Plasticiteit is nodig om nieuwe vaardigheden te kunnen aanleren
Specifieke inleiding: visie op de bewegende en bewegingsherstellende mens
- Mens:
- geheel is meer dan de som van de samenstellende delen (motoriek, sensoriek, been, arm,
kracht, evenwicht, spraak, gehoor, ...)
- wordt gevormd door nature en nurture
- stelt (motorisch) gedrag
- krijgt prikkels binnen -> interpreteert deze en beslist om al dan niet over te gaan tot actie ->
finale uitvoering -> krijgt prikkels binnen (cyclus)
- hersentrauma = motorisch gedrag dat gedesorganiseerd is
- verschillende behandeluitkomst omwille van een verschillend
reorganisatiepotentieel/revalidatie-ruimte
- Kerntaak neurorevalidatie:
- beschikbare revalidatie-ruimte/ flexibiliteit verkennen/exploreren en deze maximaal
ontginnen/exploiteren door strategieën aan te reiken die maximaal doen (her)leren en inspelen
op plasticiteit
,H1: Plasticiteit: Fysiologische basis functieherstel
1.1 Introductie
Neuroplasticiteit:
- mogelijkheid tot (permanente) modificatie of adaptatie
- continuum
- veranderingen in efficiëntie of sterkte van synaptische verbindingen (op korte termijn)
- wijzigingen in structuur van de organisatie en aantal verbindingen tussen neuronen (op lange termijn)
1.2 Plasticiteit en ontwikkeling
- aantal specifieke neuronen op precieze locaties met specifieke patronen van dendrieten en axonale
verpakkingen
- elk neuron reageert en synthetiseert karakteristieke neurotransmitters
- Menselijk genoom (20000 genen) staat in voor de begeleiding van de ‘contextgebonden’ groei
- contextuele factoren schakelen bepaalde genen aan of uit tijdens ontwikkeling
1. Bij aanvang ontwikkeling: lijkt alles met alles geconnecteerd, enorm veel connecties
2. Later: ervaringsgeïnduceerd snoeiwerk/ Pruning
a. ≠ verbindingen definitief wegknippen
b. = verbindingen in minder uitgesproken vorm of dominantie bijknippen (potentieel laten)
3. Geïndividualiseerd complex CZS met geïndividualiseerd netwerk en mappen
a. Topografisch en geometrisch identiek letsel -> individueel verschillend klinisch beeld
1.3 Letsel geïnduceerde plasticiteit en functieherstel
Evidentie voor groei en reorganisatie van zenuwcellen in de volwassen hersenen na een letsel:
- stimuleren van 2 vingers -> verandering in corticale representatie, regio voor deze 2 vingers in
sensorische cortex nam toe
- lichaamsdeel vaker prikkelen/gebruiken => grotere sensomotorische representatie
-> leidt tot een fijnere aansturing en een verbeterd receptief gebruik
Plasticiteit:
- structurele anatomische veranderingen bv. vorming van nieuwe connecties tussen neuronen
- nieuwe neuronen vormen
- effectiviteit/ intensiteit van reeds bestaande synapsen veranderen (post-tetanische potentiatie)
,Post-tetanische potentiatie (PTP):
- Normaal: presynaptische cel gestimuleerd -> postsynaptische cel antwoordt met een postsynaptische
potentiaal die bepaald amplitudo heeft
- Temporele summatie: presynaptische cel wordt hoogfrequentieel gestimuleerd -> postsynaptische
potentialen vinden reeds aanvang alvorens voorgaande is uitgedijd/afgenomen -> gesuperponeerd op
elkaar => toename in totaalamplitudo
- na delay zal potentiaal die opgewekt wordt (zonder hoogfrequentieel prikkelen) een grotere
postsynaptische potentiaal hebben dan voordien
- bevordering/verbetering van de postsynaptische potentiaal in amplitudo = PTP
- verantwoordelijk voor tijdelijke uitvoeringsverbetering tijdens een oefen- of revalidatiesessie
- zal ook snel terug wegebben
- Herhaling -> meer stabiele elektrochemische veranderingen
Long-term Potentiation (LTP)
- = fysiologische lange termijn veranderingen met structurele aanpassingen
- veranderingen in fysiologisch ontvankelijkheid op de receptorplaatsen
- aanleg van meer receptorplaatsen op de membraan
- => verworven of verkregen vaardigheden
Beschadiging CZS:
- direct letsel aan neuronen en netwerken
- indirect letsel omwille van gestoorde bloedcirculatie, cerebrospinale vochtbalans of afwijkend cerebraal
metabolisme
- onderbreken neurale projecties
- denervatie van neuronen die op afstand werden geïnnerveerd door beschadigde neuronen
- => cascade langsheen neurale trajecten
1.3.1 Cellulaire reactie op letsel
- Oedeem
= algemeen gevolg van hersenbeschadiging
- cytotoxisch cerebraal oedeem: opstapeling intracellulair vocht
- vasogeen oedeem: lekkage van eiwitten en vloeistof uit beschadigde bloedvaten
- lokaal bij letselzone -> neuronale/axonale compressie -> fysiologische blokkering van neurale
geleiding
- meer op afstand -> functionele depressie in niet-aangetast hersenweefsel door beperkte
beschikbare ruimte
- reductie oedeem -> deels herstel functieverlies indien het niet te lang geduurd heeft
- activatie neuronen in oedemateus gebied is niet wenselijk -> toename oedeem
- patiënt eerste 24-48 uur in coma/ rust houden (zeker bij hoge intracraniële druk)
- revalidatie beperken tot actief opzitten of rechtstaan
, - Beeldvorming hersenletsel
- schaduwzone/ umbra bevat vernietigende cellen, die niet meer te redden zijn
- rond schaduwzone = halfschaduwzone/ penumbra: cellen nog levensvatbaar, maar in nood en
kans op uitdeining schaduwzone
- zone met verminderde perfusie (door inklemmend oedeem en cellulaire toxiciteit)
- zone niet overbelasten en voorzien van extra perfusie
- Degeneratie
- beschadiging cel-afferenten -> neuron niet meer voorzien van prikkels -> degeneratie neuron
- => voorwaarts georiënteerde of “anterograde degeneratie”
- achterliggend “target-neuron” deels/ volledig depriveren van input (er worden geen prikkels
meer doorgegeven via haar axon aan dendrieten van het doelneuron => verder voorwaarts
georiënteerde degeneratie
- intact neuron kan prikkels niet meer doorgeven aan een beschadigd achterliggend
target-neuron en intact neuron ervaart daardoor negatieve gevolgen: afleverende axonale
vertakkingen beginnen te atrofiëren => “retrograde degeneratie” of rugwaartse aftakeling
- beschadiging -> cumulatie van zowel antero- als retrograde degeneratie
- => Transneuronale degeneratie: deterioratie over zenuwen heen in alle richtingen
- therapeut moet de aanwezige resterende inputmogelijkheden maximaal stimuleren zodat de
secundaire transneuronale degeneratie geminimaliseerd wordt
- Cave: verhoogde stimulatie kan het beschadigd circuit extra belasten en verder beschadigen
- Diaschisis
= functionele inactiviteit van aan de laesie gerelateerde hersengebieden
= tijdelijke functie-onderbreking op afstand die het gevolg is van hersenbeschadiging
= brein functioneel “doorheengeschud” waardoor functioneren buiten letselzone onderdrukt wordt
= plotse functionele depressie van hersenregio’s op afstand van primaire letselzone
- merkbaar in functioneel samenhangende hersengebieden
- gevolg van een reductie in bloedvoorziening en/of metabolisme en/of shocktoestand
- klinisch beeld in aanvang is dus mogelijks omvangrijker
- deze inactiviteit kan verdwijnen of worden opgeheven (= neurale reactivatie)
- ≠ coma (alle schorsgebieden geïnactiveerd)
- diaschisis opgeheven: enkel een residustoornis blijft over
