lOMoAR cPSD| 21347525
2023-2024
Shock en orgaanfalen
UNIVERSITEIT ANTWERPEN – GENEESKUNDE BACHELOR 2 – SHOCK EN ORGAANFALEN
0
, lOMoAR cPSD| 21347525
Inhoudsopgave
FYSIOPATHOLOGIE ........................................................................................................................................... 2
ZUURSTOFRADICALEN ............................................................................................................................................... 2
NECROSE-APOPTOSE ................................................................................................................................................ 6
INFLAMMATIE ......................................................................................................................................................... 8
ISCHEMIE REPERFUSIE ............................................................................................................................................. 12
BIOCHEMISCHE ASPECTEN ........................................................................................................................................ 15
ZUUR-BASE........................................................................................................................................................... 16
BLOED: STOLLING ................................................................................................................................................... 18
HEMOGLOBINE EN ZUURSTOFTRANSPORT .................................................................................................................... 20
CELLULAIRE HYPOXIE EN WEEFSELHYPOXIE ................................................................................................................... 22
AUTONOOM ZENUWSTELSEL ..................................................................................................................................... 25
CIRCULATIE........................................................................................................................................................... 27
KLINISCHE VORMENVAN SHOCK..................................................................................................................... 29
DEFINITIE SHOCK .................................................................................................................................................... 29
KLINISCHE VORMEN ................................................................................................................................................ 29
ALGEMENE SYMPTOMATOLOGIE ................................................................................................................................ 30
DIAGNOSE (LABO, HEMODYNAMISCH PROFIEL …) .................................................................................................. 31
DE DRIE GROTE VORMEN VAN SHOCK.......................................................................................................................... 38
TEKENS T.H.V. DE HUID ............................................................................................................................................ 49
ENKELE ORGANEN IN SHOCK .......................................................................................................................... 50
HERSENEN............................................................................................................................................................ 50
HART .................................................................................................................................................................. 57
LONGEN............................................................................................................................................................... 66
NIEREN ................................................................................................................................................................ 71
DARMEN .............................................................................................................................................................. 81
LEVER .................................................................................................................................................................. 89
BEHANDELING ................................................................................................................................................ 91
ALGEMEEN ........................................................................................................................................................... 91
VOCHT ................................................................................................................................................................ 92
TRANSFUSIE .......................................................................................................................................................... 97
FARMACA............................................................................................................................................................. 99
CASUSSEN .................................................................................................................................................... 105
CARDIOGENE SHOCK ............................................................................................................................................. 105
HYPOVOLEMISCHE SHOCK ...................................................................................................................................... 108
SEPTISCHE SHOCK................................................................................................................................................. 110
OBSTRUCTIEVE SHOCK ........................................................................................................................................... 116
MULTIDISCIPLINAIR EN INTERACTIEF ............................................................................................................ 120
SHOCK: INTEGRALE PATIËNTENZORG ........................................................................................................................ 120
BEROEPSGEHEIM ................................................................................................................................................. 123
ORGAANDONATIE ................................................................................................................................................ 128
1
, lOMoAR cPSD| 21347525
Fysiopathologie
Belangrijke factoren (om processen voor/tijdens/na shock te begrijpen):
• Zuurstofradicalen
• Necrose-apoptose
• Ischemie reperfusie
• Biochemische aspecten
• Zuur-base
• Bloed: stolling
• Hemoglobine en zuurstoftransport
• Cellulaire en weefsel hypoxie
• Autonoom zenuwstelsel
• Circulatie
Zuurstofradicalen
Bij heel wat ziekte processen, drugs en toxinen komen vrije radicalen vrij deze kunnen de
membraanlipiden peroxideren en zo cel of weefselschade te weeg brengen. Hierdoor
ontstaan meer vrije radicalen.
Zuurstofradicalen = reactive oxygen species = onvoldoende gereduceerde vormen van O2:
⟶ Superoxide anion radical (O2-)
⟶ Hydroxyl radical (OH- + .OH)
Je vertrekt vanuit O2 die een elektron opneemt, als de detoxificatie goed verloopt dan eindig
je met H2O.
Zuurstof ➔ superoxide anion (radicaal) ➔ waterstofperoxide ➔ hydroxyl radical ➔ water
peroxide komt voor in ontsmetting
Overal in de cel is er aanmaak van ROS, deze accepteren vrije elektronen om stabieler te
worden.
Waterstofperoxide (H2O2) kan omgezet worden in hypochloride zuur (HOCl) dit is een component dat
neutrofielen veel bevatten. (extra toevoeging H2O2 ➔ H2O + O2(singlet oxygen) + Cl-).
NO (stikstofdioxide) vrijstellen in het endotheel kan zorgen voor vasodilatatie
ROS beschadigen belangrijkste klassen van macromoleculen: DNA, eiwitten en lipiden
⟶ lipid peroxidatie: Celmembraan minder vloeibaar => verlies van selectieve permeabiliteit
wordt lek en zal verstoren (door OH)
⟶ eiwitschade: verstoring cellulaire enzymen door fragmentatie (door OH, O2- en H2O2)
⟶ DNA betasting: Enkelvoudige strengbreuk, verstoring van verouderingsproces (door OH
=>base modificatie 105/cel/dag)
2
, lOMoAR cPSD| 21347525
Het meten van ROS is heel moeilijk (zou interessant zijn bij zieke patiënten), want ROS zijn
heel vluchtig. ROS komen bijna voor in alle processen: inflammatie, ischemie, diabetes, Ang
II, obesitas.
Beschermingsmechanismen: SOD (superoxide dismutase) (O2- ➔ H2O2)
MPO (Myeloperoxidase) (H2O2 ➔ HOCl)
catalase (H2O2 ➔ H2O)
Ook door veroudering kunnen er meer zuurstofradicalen ontstaan naast ioniserende
straling, roken, luchtvervuiling, inflammatie, metabolisme en UV-licht.
NO
• Vasodilatatie
• Neurotransmitter vnl in CZS
• Antibacterieel => bacterieel dodende functie
Nitrotyrosine residuen => een voetafdruk van ROS/RNS schade
Belangrijkste attack => op
lipidenmembraan
Ischemie-reperfusie
• Ischemie = verminderde doorbloeding van organen en weefsels
• Reperfusie = herstel van de bloedstroom naar weefsels in het lichaam,
wanneer de bloedstroom eerst verminderd of zelfs afwezig was. (kan ook
schadelijk zijn)
3
, lOMoAR cPSD| 21347525
Bij ischemie (onvoldoende doorbloeding) wordt ATP in verschillende stappen omgezet in
Hypoxanthine.
ATP ➔ AMP ➔ adenosine ➔ inosine ➔ hypoxanthine
Hypoxie (zuurstof te kort) en cytokines zorgen ervoor dat Xanthine (XD) stijgt.
Dehydrogenase en oxidase(O2 nodig) van XD geeft urinezuur (uric acid). Dus bij ischemie
accumuleert hypoxanthine, ATP daalt en AMP wordt omgezet in hypoxanthine,maar niet tot
urinezuur want er is geen O2 aanwezig.
Reperfusie beschadiging: bv na de ischemie bij een acuut myocardinfarct
Terug zuurstof geven => zuurstof radicalen geven => 2 de vorm beschadiging => door reperfusie schade
= ischemie reperfusie schade
Reperfusie beschadiging ontstaat wanneer “reoxygenatie” van ischemisch weefsel “ROS”
doet ontstaan : bv myocard infarct
• Upon O2 reperfusion
• ROS stijgt door de O2 en de hoge hypoxanthine concentratie stijging, de ratio van deze
conversie naar urinezuur produceert O2- en H2O2.
Eliminatie van ROS: Antioxidanten (vitaminen en enzymes)
⟶ Vitamine E, C en A (om ROS te ontgiftigen)
⟶ Superoxide dismutase, catalase, glutathion peroxidase (tegen ROS vorming)
⟶ Belangrijkste = vitamine C = ascorbinezuur
4
2023-2024
Shock en orgaanfalen
UNIVERSITEIT ANTWERPEN – GENEESKUNDE BACHELOR 2 – SHOCK EN ORGAANFALEN
0
, lOMoAR cPSD| 21347525
Inhoudsopgave
FYSIOPATHOLOGIE ........................................................................................................................................... 2
ZUURSTOFRADICALEN ............................................................................................................................................... 2
NECROSE-APOPTOSE ................................................................................................................................................ 6
INFLAMMATIE ......................................................................................................................................................... 8
ISCHEMIE REPERFUSIE ............................................................................................................................................. 12
BIOCHEMISCHE ASPECTEN ........................................................................................................................................ 15
ZUUR-BASE........................................................................................................................................................... 16
BLOED: STOLLING ................................................................................................................................................... 18
HEMOGLOBINE EN ZUURSTOFTRANSPORT .................................................................................................................... 20
CELLULAIRE HYPOXIE EN WEEFSELHYPOXIE ................................................................................................................... 22
AUTONOOM ZENUWSTELSEL ..................................................................................................................................... 25
CIRCULATIE........................................................................................................................................................... 27
KLINISCHE VORMENVAN SHOCK..................................................................................................................... 29
DEFINITIE SHOCK .................................................................................................................................................... 29
KLINISCHE VORMEN ................................................................................................................................................ 29
ALGEMENE SYMPTOMATOLOGIE ................................................................................................................................ 30
DIAGNOSE (LABO, HEMODYNAMISCH PROFIEL …) .................................................................................................. 31
DE DRIE GROTE VORMEN VAN SHOCK.......................................................................................................................... 38
TEKENS T.H.V. DE HUID ............................................................................................................................................ 49
ENKELE ORGANEN IN SHOCK .......................................................................................................................... 50
HERSENEN............................................................................................................................................................ 50
HART .................................................................................................................................................................. 57
LONGEN............................................................................................................................................................... 66
NIEREN ................................................................................................................................................................ 71
DARMEN .............................................................................................................................................................. 81
LEVER .................................................................................................................................................................. 89
BEHANDELING ................................................................................................................................................ 91
ALGEMEEN ........................................................................................................................................................... 91
VOCHT ................................................................................................................................................................ 92
TRANSFUSIE .......................................................................................................................................................... 97
FARMACA............................................................................................................................................................. 99
CASUSSEN .................................................................................................................................................... 105
CARDIOGENE SHOCK ............................................................................................................................................. 105
HYPOVOLEMISCHE SHOCK ...................................................................................................................................... 108
SEPTISCHE SHOCK................................................................................................................................................. 110
OBSTRUCTIEVE SHOCK ........................................................................................................................................... 116
MULTIDISCIPLINAIR EN INTERACTIEF ............................................................................................................ 120
SHOCK: INTEGRALE PATIËNTENZORG ........................................................................................................................ 120
BEROEPSGEHEIM ................................................................................................................................................. 123
ORGAANDONATIE ................................................................................................................................................ 128
1
, lOMoAR cPSD| 21347525
Fysiopathologie
Belangrijke factoren (om processen voor/tijdens/na shock te begrijpen):
• Zuurstofradicalen
• Necrose-apoptose
• Ischemie reperfusie
• Biochemische aspecten
• Zuur-base
• Bloed: stolling
• Hemoglobine en zuurstoftransport
• Cellulaire en weefsel hypoxie
• Autonoom zenuwstelsel
• Circulatie
Zuurstofradicalen
Bij heel wat ziekte processen, drugs en toxinen komen vrije radicalen vrij deze kunnen de
membraanlipiden peroxideren en zo cel of weefselschade te weeg brengen. Hierdoor
ontstaan meer vrije radicalen.
Zuurstofradicalen = reactive oxygen species = onvoldoende gereduceerde vormen van O2:
⟶ Superoxide anion radical (O2-)
⟶ Hydroxyl radical (OH- + .OH)
Je vertrekt vanuit O2 die een elektron opneemt, als de detoxificatie goed verloopt dan eindig
je met H2O.
Zuurstof ➔ superoxide anion (radicaal) ➔ waterstofperoxide ➔ hydroxyl radical ➔ water
peroxide komt voor in ontsmetting
Overal in de cel is er aanmaak van ROS, deze accepteren vrije elektronen om stabieler te
worden.
Waterstofperoxide (H2O2) kan omgezet worden in hypochloride zuur (HOCl) dit is een component dat
neutrofielen veel bevatten. (extra toevoeging H2O2 ➔ H2O + O2(singlet oxygen) + Cl-).
NO (stikstofdioxide) vrijstellen in het endotheel kan zorgen voor vasodilatatie
ROS beschadigen belangrijkste klassen van macromoleculen: DNA, eiwitten en lipiden
⟶ lipid peroxidatie: Celmembraan minder vloeibaar => verlies van selectieve permeabiliteit
wordt lek en zal verstoren (door OH)
⟶ eiwitschade: verstoring cellulaire enzymen door fragmentatie (door OH, O2- en H2O2)
⟶ DNA betasting: Enkelvoudige strengbreuk, verstoring van verouderingsproces (door OH
=>base modificatie 105/cel/dag)
2
, lOMoAR cPSD| 21347525
Het meten van ROS is heel moeilijk (zou interessant zijn bij zieke patiënten), want ROS zijn
heel vluchtig. ROS komen bijna voor in alle processen: inflammatie, ischemie, diabetes, Ang
II, obesitas.
Beschermingsmechanismen: SOD (superoxide dismutase) (O2- ➔ H2O2)
MPO (Myeloperoxidase) (H2O2 ➔ HOCl)
catalase (H2O2 ➔ H2O)
Ook door veroudering kunnen er meer zuurstofradicalen ontstaan naast ioniserende
straling, roken, luchtvervuiling, inflammatie, metabolisme en UV-licht.
NO
• Vasodilatatie
• Neurotransmitter vnl in CZS
• Antibacterieel => bacterieel dodende functie
Nitrotyrosine residuen => een voetafdruk van ROS/RNS schade
Belangrijkste attack => op
lipidenmembraan
Ischemie-reperfusie
• Ischemie = verminderde doorbloeding van organen en weefsels
• Reperfusie = herstel van de bloedstroom naar weefsels in het lichaam,
wanneer de bloedstroom eerst verminderd of zelfs afwezig was. (kan ook
schadelijk zijn)
3
, lOMoAR cPSD| 21347525
Bij ischemie (onvoldoende doorbloeding) wordt ATP in verschillende stappen omgezet in
Hypoxanthine.
ATP ➔ AMP ➔ adenosine ➔ inosine ➔ hypoxanthine
Hypoxie (zuurstof te kort) en cytokines zorgen ervoor dat Xanthine (XD) stijgt.
Dehydrogenase en oxidase(O2 nodig) van XD geeft urinezuur (uric acid). Dus bij ischemie
accumuleert hypoxanthine, ATP daalt en AMP wordt omgezet in hypoxanthine,maar niet tot
urinezuur want er is geen O2 aanwezig.
Reperfusie beschadiging: bv na de ischemie bij een acuut myocardinfarct
Terug zuurstof geven => zuurstof radicalen geven => 2 de vorm beschadiging => door reperfusie schade
= ischemie reperfusie schade
Reperfusie beschadiging ontstaat wanneer “reoxygenatie” van ischemisch weefsel “ROS”
doet ontstaan : bv myocard infarct
• Upon O2 reperfusion
• ROS stijgt door de O2 en de hoge hypoxanthine concentratie stijging, de ratio van deze
conversie naar urinezuur produceert O2- en H2O2.
Eliminatie van ROS: Antioxidanten (vitaminen en enzymes)
⟶ Vitamine E, C en A (om ROS te ontgiftigen)
⟶ Superoxide dismutase, catalase, glutathion peroxidase (tegen ROS vorming)
⟶ Belangrijkste = vitamine C = ascorbinezuur
4
