Pathologie 2

Pathologie 2
Les 1 Respiratoire systeem; Hendrik
Dyspneu  Kortademigheid
Crepitations  Krakende geluiden uit de longen
Hemoptysis  Bloed ophoesten
Cyanotisch  Blauw kleurend door zuurstofgebrek

 CRP eiwit: Duidt op een ontsteking als het verhoogd is  Acute fase respons
 BSE: Bezinkingssnelheid van de erytrocyten
 Acute fase reactie zorgt voor productie van fibrinogeen
 Gevolg pneumonie: Problemen met ademhaling zorgt voor meer problemen in lichaam

Virale pneumonie  Beginnende longontsteking  Vaak ook nog een bacteriële pneumonie
 Lastig te behandelen
 Bacteriële pneumonie kan worden behandeld met antibiotica
 Kan zich uiten overal in het weefsel, buiten de bronchiën (weefsel tussen longen is
interstitiële weefsel)
 Bronchiën zelf zijn ook ontstoken

Bacteriële pneumonie
1. Congestion: Bloedvaten gaan meer open staan (vasodilatie) Bacteriën en 1e
neutrofielen uit het bloed treden de alveoli in  Er loopt tegelijkertijd vocht in de
alveoli
2. Red hepatization: Rode bloedcellen gaan alveoli in  Veel neutrofielen, gaan
bacterie fagocyteren  Fibrine wordt afgezet  Wordt een stevig weefsel
3. Grey hepatization: Rode bloedcellen en neutrofielen verdwijnen, macrofagen komen
 Weefsel wordt minder rood, maar nog steeds fibrine in exsudaat (vanuit bloedvat)
4. Resolution: Vocht met fibrine wordt weggehaald, of blijft zitten, er ontstaat
littekenweefsel

Virale pneumonie
1. Het virus infecteert het type 1 pneumocyten (gewone epitheelcellen in longblaasje)
2. Type 2 pneumocyten  Produceren surfactant
3. Mononucleaire exsudaat: Witte bloedcellen gaan naar ontstekingsplaats (monocyten
en lymfocyten)
4. Er ontstaat oedeem in de alveoli en weefsel eromheen en monocyten/lymfocyten
infiltratie
5. Type 2 pneumocyten gaan meer surfactant produceren, dus meer vocht, en vertonen
hyperplasie  De cellen worden groter
6. Hyaline membraan bestaat uit fibrinogeen en plasma eiwitten




Acute fase respons  Systemische cytokine geïnduceerde reactie op een ontsteking

,  Lokale ontsteking
 Cytokines worden geproduceerd, komen via bloed overal in het lichaam terecht
 In de hersenen wordt prostaglandines geproduceerd die voor koorts, vermoeidheid en
niet eten zorgt
 In beenmerg: Bepaalde witte bloedcellen worden aangemaakt
 In lever: Zorgt voor acute fase respons eiwit en in korte tijd veel CRP productie
 Langzaam voor langere tijd wordt er fibrinogeen geproduceerd (acute fase reactie)
 Fibrinogeen zorgt ervoor dat de bezinkingssnelheid erytrocyten wordt verhoogd

Functie CRP eiwit: Bindt aan pathogenen om ze te opsoniseren voor fagocytose en kan
complement activeren

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
 Ziekte
 Voor de infectie had de patiënt gewoon normale longen
 Erge beschadiging aan de long, krijgt een snelgroeiende respiratory failure (longfalen)
- Longfalen: Er wordt geen of minder zuurstof opgenomen en kunnen geen zuurstof
meer kwijt (problemen met gasuitwisseling, O2 en CO2)

Diffuse Alveolar Damage (DAD)
 Histologie, wat je ziet in het weefsel
 Patroon wat de reactie is op schade
 Longepitheel en longendotheel gaan veranderingen door en zijn beschadigd

Pathologie van ARDS
1. Acute exudative phase

ARDS kan zich ontwikkelen binnen 24-48 uur
1. Je krijgt necroses type 1 pneumocyten van alveolaire epitheel
2. Exsudatie van fibrine en vocht
3. Fibrine vormt een hyaline membraan
4. Je krijgt microtrombose doordat fibrine in de bloedvaten gaat zitten
5. Neutrofielen gaan de alveolus in en worden geactiveerd
6. Rode bloedcellen gaan de alveolus in

2. Late organization phase
- Je krijgt echt littekenweefsel tussen type 2 pneumocyten
- Je krijgt overal endotheel activatie

Histologie normale long en DAD
- Er vindt geen gasuitwisseling plaats bij hyaline membraan
- Wanneer het littekenweefsel wordt  Honinggraat long (verhard weefsel)