SAMENVATTING STOLLING
Romi Geleijnse
[E-mailadres]
, Fasen bloedstolling
Primaire hemostase:
De primaire hemostase kenmerkt zich door vasoconstrictie, adhesie en
trombocytenaggregatie. Vasoconstrictie is de allereerste reactie op een beschadigde
vaatwand, dit gebeurt in een reflex. Vasoconstrictie heeft als doel het beperken van het
bloedverlies. Op de plaats van de beschadigde vaatwand komen trombocyten in aanraking
met collageen (eiwit) uit de kapotte endotheelcellen. De trombocyten worden door het
collageen geactiveerd om samen te klonteren en zich vast te hechten. Bij dit proces is de von
Willebrand-factor (vWF) onmisbaar. De vWF werkt namelijk als een kleefstof tussen de
trombocyten en het collageen. Collageen zorgt voor vormverandering van de trombocyt
waardoor het zich vasthecht aan de eiwitten in het defect in de vaatwand. Tijdens het
adhesieproces ondergaan de trombocyten degranulatie. Bij de degranulatie komen er stoffen
vrij, zoals: Tromboxaan 2, Serotonine en ADP. Tromboxaan 2 en Serotonine zijn stoffen die
worden aangemaakt door trombocyten en zorgen voor vasoconstrictie. ADP
(adenosinedifosfaat) versnelt de stolselvorming. De geactiveerde trombocyten hechten zich
aan andere trombocyten; trombocytenaggregatie wordt gestimuleerd. Het resultaat van de
aggregatie is een instabiel stolsel, de plaatjesplug.
Secundaire hemostase (coagulatie):
De secundaire hemostase kenmerkt
zich door de vorming van een stabiel
stolsel. Dit stabiele stolsel wordt
gevormd door fibrinedraden waarin
trombocyten en erythrocyten
gevangen worden. Deze fase wordt
in gang gezet door het vrijkomen van
de tissue factor (tromboplastine) bij
een beschadiging van de
bloedvatwand. De stollingscascade
begint dus bij een beschadiging van
de vaatwand; de tissue factor en
factor 7a zetten de cascade in gang.
Dit complex activeert factor IX en factor X, die op hun beurt weer andere stollingsfactoren
activeren, die uiteindelijk leidt tot het ontstaan van trombine (factor IIa). Trombine zet
fibrinogeen om in het eindproduct fibrine. Het proces van de fibrinolyse wordt hierna in gang
gezet.
De meeste stollingsfactoren worden aangemaakt door de lever. Een aantal van deze
stollingsfactoren, factor II, VII, IX en X, wordt geactiveerd door Vitamine K; de vitamine K
afhankelijke stollingsfactoren. Bij een tekort aan vitamine K zijn deze stollingsfactoren niet
werkzaam.
Fibrinolytisch systeem:
Deze laatste fase wordt gekenmerkt door de afbraak van het stolsel, zodat het bloedvat
doorgankelijk blijft. De stoffen die vrijkomen bij de stolling activeren tegelijkertijd ook de
fibrinolyse, welke de stolling tegenwerkt. Het belangrijkste enzym in dit proces is plasmine.
Plasmine knipt in de fibrine waardoor er onder andere D-dimeren ontstaan.
Observaties:
Primaire hemostase:
Romi Geleijnse
[E-mailadres]
, Fasen bloedstolling
Primaire hemostase:
De primaire hemostase kenmerkt zich door vasoconstrictie, adhesie en
trombocytenaggregatie. Vasoconstrictie is de allereerste reactie op een beschadigde
vaatwand, dit gebeurt in een reflex. Vasoconstrictie heeft als doel het beperken van het
bloedverlies. Op de plaats van de beschadigde vaatwand komen trombocyten in aanraking
met collageen (eiwit) uit de kapotte endotheelcellen. De trombocyten worden door het
collageen geactiveerd om samen te klonteren en zich vast te hechten. Bij dit proces is de von
Willebrand-factor (vWF) onmisbaar. De vWF werkt namelijk als een kleefstof tussen de
trombocyten en het collageen. Collageen zorgt voor vormverandering van de trombocyt
waardoor het zich vasthecht aan de eiwitten in het defect in de vaatwand. Tijdens het
adhesieproces ondergaan de trombocyten degranulatie. Bij de degranulatie komen er stoffen
vrij, zoals: Tromboxaan 2, Serotonine en ADP. Tromboxaan 2 en Serotonine zijn stoffen die
worden aangemaakt door trombocyten en zorgen voor vasoconstrictie. ADP
(adenosinedifosfaat) versnelt de stolselvorming. De geactiveerde trombocyten hechten zich
aan andere trombocyten; trombocytenaggregatie wordt gestimuleerd. Het resultaat van de
aggregatie is een instabiel stolsel, de plaatjesplug.
Secundaire hemostase (coagulatie):
De secundaire hemostase kenmerkt
zich door de vorming van een stabiel
stolsel. Dit stabiele stolsel wordt
gevormd door fibrinedraden waarin
trombocyten en erythrocyten
gevangen worden. Deze fase wordt
in gang gezet door het vrijkomen van
de tissue factor (tromboplastine) bij
een beschadiging van de
bloedvatwand. De stollingscascade
begint dus bij een beschadiging van
de vaatwand; de tissue factor en
factor 7a zetten de cascade in gang.
Dit complex activeert factor IX en factor X, die op hun beurt weer andere stollingsfactoren
activeren, die uiteindelijk leidt tot het ontstaan van trombine (factor IIa). Trombine zet
fibrinogeen om in het eindproduct fibrine. Het proces van de fibrinolyse wordt hierna in gang
gezet.
De meeste stollingsfactoren worden aangemaakt door de lever. Een aantal van deze
stollingsfactoren, factor II, VII, IX en X, wordt geactiveerd door Vitamine K; de vitamine K
afhankelijke stollingsfactoren. Bij een tekort aan vitamine K zijn deze stollingsfactoren niet
werkzaam.
Fibrinolytisch systeem:
Deze laatste fase wordt gekenmerkt door de afbraak van het stolsel, zodat het bloedvat
doorgankelijk blijft. De stoffen die vrijkomen bij de stolling activeren tegelijkertijd ook de
fibrinolyse, welke de stolling tegenwerkt. Het belangrijkste enzym in dit proces is plasmine.
Plasmine knipt in de fibrine waardoor er onder andere D-dimeren ontstaan.
Observaties:
Primaire hemostase:
