RECEPTORES, NEUROTRANSMISORES Y DROGAS CON ACCIÓN EN EL SISTEMA
NERVIOSO 1
Hay dos tipos de receptores para neurotransmisores:
Inotropicos: que tienen el sitio de unión del neurotransmisor y el canal iónico en la misma
estructura, una sola estructura ubicada en la membrana celular.
Metabotrópico: también tiene sitio de unión para el neurotransmisor pero no tiene canal en
la misma estructura, sino que está en otra estructura en la membrana y el activa el canal a
través de una serie de reacciones que se conocen como cascada de segundo mensajero,
que incluye la proteína G, proteínas efectoras como adenilciclasa y efectores finales como
proteinquinasa que son las que hacen cambio en el canal permiento que se abra.
Estos dos tipo de receptores ocurren a veces para el mismo neurotransmisor, como la
acetilcolina y glutamato, esto le da al SN versatilidad.
Metabotropicos:
Hay una vía que se sigue y que tiene los mismos componentes. Como la proteína G que es
igual para todos pero tiene igual proteínas efectoras, segundos mensajeros y efector final,
dependiendo del neurotransmisor la ruta cambia en algunas sustancias. Como los
receptores beta adrenérgicos de la noradrenalina su proteína efectora es la
adenilciclasa,su segundo mensajero el AMPc y en el efector final trabaja con proteincinasa
A, mientras que los receptores muscarínicos de la acetilcolina tiene como proteína efectora
a la fosfolipasa C, su segundo repetir es el diacilglicerol e IP3, efector final proteincinasa C
y los de la histamina a la fosfolipasa A y su segundo mensaje el ácido araquidónico
principalmente y su efector final proteincinasa de varios tipos.
Hay toxinas que pueden afectar la unión o liberación de neurotransmisores:
En el caso del tetanos y botulismo: La liberación del neurotransmisor que se hace mediante
la formación, primero la migración de la vesícula, segundo la formación de un complejo de
contención y tercero la formación del poro de fusión, este proceso se puede ver
interrumpido como en el caso del tétanos que actúan sobre sinaptobrevina, mientras que el
botulismo C actúa sobre sintaxina y el A sobre SNAR.
El tétano produce parálisis espástica, ya que inhibe la liberación de neurotransmisor
(bloquea liberación de NTs inhibitorios en SNC) o sea un especie de Sx. de motoneurona
superior pero producía de manera química
√ El Botulismo produce parálisis flácida (bloquea la liberación de ACh en unión
neuromuscular) Sx. de motoneurona inferior pero igual de tipo química.
Neurotransmisores:
NERVIOSO 1
Hay dos tipos de receptores para neurotransmisores:
Inotropicos: que tienen el sitio de unión del neurotransmisor y el canal iónico en la misma
estructura, una sola estructura ubicada en la membrana celular.
Metabotrópico: también tiene sitio de unión para el neurotransmisor pero no tiene canal en
la misma estructura, sino que está en otra estructura en la membrana y el activa el canal a
través de una serie de reacciones que se conocen como cascada de segundo mensajero,
que incluye la proteína G, proteínas efectoras como adenilciclasa y efectores finales como
proteinquinasa que son las que hacen cambio en el canal permiento que se abra.
Estos dos tipo de receptores ocurren a veces para el mismo neurotransmisor, como la
acetilcolina y glutamato, esto le da al SN versatilidad.
Metabotropicos:
Hay una vía que se sigue y que tiene los mismos componentes. Como la proteína G que es
igual para todos pero tiene igual proteínas efectoras, segundos mensajeros y efector final,
dependiendo del neurotransmisor la ruta cambia en algunas sustancias. Como los
receptores beta adrenérgicos de la noradrenalina su proteína efectora es la
adenilciclasa,su segundo mensajero el AMPc y en el efector final trabaja con proteincinasa
A, mientras que los receptores muscarínicos de la acetilcolina tiene como proteína efectora
a la fosfolipasa C, su segundo repetir es el diacilglicerol e IP3, efector final proteincinasa C
y los de la histamina a la fosfolipasa A y su segundo mensaje el ácido araquidónico
principalmente y su efector final proteincinasa de varios tipos.
Hay toxinas que pueden afectar la unión o liberación de neurotransmisores:
En el caso del tetanos y botulismo: La liberación del neurotransmisor que se hace mediante
la formación, primero la migración de la vesícula, segundo la formación de un complejo de
contención y tercero la formación del poro de fusión, este proceso se puede ver
interrumpido como en el caso del tétanos que actúan sobre sinaptobrevina, mientras que el
botulismo C actúa sobre sintaxina y el A sobre SNAR.
El tétano produce parálisis espástica, ya que inhibe la liberación de neurotransmisor
(bloquea liberación de NTs inhibitorios en SNC) o sea un especie de Sx. de motoneurona
superior pero producía de manera química
√ El Botulismo produce parálisis flácida (bloquea la liberación de ACh en unión
neuromuscular) Sx. de motoneurona inferior pero igual de tipo química.
Neurotransmisores:
