Inhoud
Pijn..........................................................................................................................................................2
Balans van het lichaam...........................................................................................................................8
Bindweefsel..........................................................................................................................................12
Functionele anatomie en kinesiologie..................................................................................................19
Functionele kracht................................................................................................................................27
Hygiëne en infectie...............................................................................................................................33
KANS richtlijn........................................................................................................................................39
Loophulpmiddelen................................................................................................................................42
Mens als adaptief systeem...................................................................................................................46
Methodisch handelen van het diagnostische proces............................................................................47
Motor control.......................................................................................................................................56
Overbelasting.......................................................................................................................................60
Overgewicht en Metabool syndroom...................................................................................................66
Spieren en botten.................................................................................................................................71
Stappenplan bij fysiotherapeutische diagnose.....................................................................................80
Stress....................................................................................................................................................81
Vermoeidheid.......................................................................................................................................83
Visie op gezondheid..............................................................................................................................90
,Pijn
Bij welke soort(en) pijn spelen context, emoties, cognities en gedrag een rol?
Nociceptieve pijn, neuropathische pijn, nociplastische (chronische) pijn.
Welk type zenuwvezel reageert op ontstekingsmediatoren?
C-vezels
Welke neurotransmitter speelt een belangrijke rol in centrale sensitisatie?
Substance P
Pijn is een multidimensioneel symptoom. Het is niet alleen een fysiek systeem.
Pijn wordt ingedeeld op tijdsduur. De pijn die je direct voelt (weefselschade) noemt men acute pijn.
Pijn die langer dan 3 maanden duurt wordt chronische pijn genoemd.
We spreken van 3 soorten pijn:
Nociceptieve pijn weefselschade
Neuropathische pijn zenuwweefsel
Centraal
Perifeer
Nociplastische pijn centrale sensitisatie
Al deze soorten pijn hebben een centrale verwerking. En er is vaak een mengvorm van verschillende
soorten pijn. Het gaat dus vaak samen.
Pijn is dus niet alleen fysiek:
Emoties
Gedrag
Cognities (hoe je erover denkt)
Context
De pijn beschrijving zet je in het RPS bij functiestoornis van de patiënt. De overige factoren hierboven
worden verdeeld tussen persoonlijke en omgevingsfactoren.
Nociceptieve pijn
Ook wel acute pijn genoemd. Acute pijn ontstaat wanneer er weefselschade is (noxische)prikkel
(mechanische, thermische of chemische). Die leidt tot het stimuleren van specifieke sensoren
(nociceptoren). De informatie komt hierna binnen als nociceptie. De eerste informatie die wordt
doorgegeven kan je onderscheiden in 2 soorten acute pijn:
Primaire pijn
Secundaire pijn
Het afleggen van de prikkel begint perifeer in het weefsel bij weefselschade. Dit gaat als eerste naar
het ruggenmerg, stijgt op naar de hersenstam en komt in de hersenen. Dan komt er een reactie terug
uit de hersenen direct naar het ruggenmerg.
Perifeer
Om het moment dat je een beschadiging krijgt, dan zal je in eerste instantie een directe, scherpe pijn
voelen. Dat is de primaire pijn. Dit ontstaat door die noxische prikkel. De informatie gaat vooral over
de plaats in het lichaam en hoe ernstig het is. Dus bij meer schade zal je het erger voelen.
Dat wordt via een zenuwvezel naar het ruggenmerg geleid. De zenuwvezel is een a-delta vezel.
Na verloop van tijd ontstaat er een ander soort pijn. De dagen na het trauma wordt het een wat
vagere pijn. Dit wordt secundaire pijn genoemd en wordt door de C-vezel geleid. Het is niet alleen
, een ander pijn gevoel, maar het wordt ook in een ander deel van de hersenen verwerkt. De
secundaire pijn wordt ook naar de emotionele hersenen gestuurd. Daar voel je de pijn en krijg je een
emotionele reactie op de pijn.
Secundaire pijn
Wanneer weefsel beschadigd raakt, ontstaat er een ontstekingsreactie. Daar komen allerlei stofjes
vrij die zorgen dat de C-vezel wordt geprikkeld (reageert op ontstekingsmediatoren). De C-vezel geeft
dat door aan het ruggenmerg. Maar tegelijk geeft hij de prikkel weer terug aan het weefsel, maar
niet alleen waar de schade is ontstaan, maar ook in alle andere uitlopers van die vezel. Daar komt
een stofje vrij die de ontstekingsreactie nog meer stimuleert substance P. Omdat de
ontstekingsreactie verhoogd, verlaagd de prikkeldrempel (= situatie waardoor alleen prikkels boven
een bepaalde sterkte (drempelwaarde) effect hebben) .
Het weefsel rond de schade wordt daar gevoeliger.
Hyperalgesie = verhoogde gevoeligheid voor nociceptieve prikkels je teen voor de tweede keer
achter elkaar stoten.
Allodynie = niet-nociceptieve prikkels worden pijnlijk. voelen of je teen niet gebroken is na het
stoten.
Primaire pijn Secundaire pijn
A-delta vezels C-vezels en substance P
Reflex, directe gewaarwording Perifere sensitisatie
Verdwijnt na opheffen noxische prikkel Emotioneel, doet ‘lijden’
- Blijft aanwezig zo lang ontstekingsreactie duurt
Direct voelbaar -
Scherpe pijn Doffe pijn
Goed te lokaliseren Minder goed te lokaliseren
Ruggenmerg
A-delta en C-vezels lopen allebei naar het ruggenmerg, alleen daar doen ze allebei wat anders. De A-
delta vezels schakelen 1x over op een baan die direct naar de hersenen (hersenschors) gaan. Het is
lastig om de prikkel erger te maken of te dempen. Hierdoor ontstaat een directe reflex.
De C-vezels komen ook aan de achterkant van het ruggenmerg binnen, maar deze vezel schakelt
vaker over. Hier geven de C-vezels ook weer substance P af. Op de locatie van de schade wordt het
gevoeliger, maar ook in het ruggenmerg komt het stofje vrij waardoor het gevoeliger wordt. Dit
noemen we centrale sensitisatie. Dit zal altijd optreden als de C-vezel geprikkeld wordt.
Poorttheorie
Je bent instaat de prikkel te dempen.
Op het moment dat er 2 prikkels tegelijk het ruggenmerg in komen (in dit geval de C-vezels en de A-
beta vezels). A-beta vezels zijn tastsensoren. Dus tegelijkertijd komt door de C-vezels een
nociceptieve prikkel binnen en een tast prikkel (het aanraken van de huid).
A-beta vezel inhibeert de C-vezels. Dus wanneer deze 2 prikkels tegelijk binnenkomen, zal de pijn
dempen omdat de a-beta vezels de C-vezels inhiberen (afremmen).
Niet alleen perifeer kan je iets aan de demping doen, maar ook centraal (vanuit de hersenen).
Hersenen / hersenstam
De a-delta vezels geven informatie direct door naar de hersenen waardoor ze gelijk de pijn kunnen
lokaliseren gewaarwording.
C-vezels schakelen heel vaak over en gaan meer naar de emotionele kant van je hersenen. Op het
moment dat alle informatie in de hersenen zijn aangekomen, gaan de hersenen daarop direct
reageren. Het signaal wordt dan direct in meer of mindere mate gedempt.
Pijn..........................................................................................................................................................2
Balans van het lichaam...........................................................................................................................8
Bindweefsel..........................................................................................................................................12
Functionele anatomie en kinesiologie..................................................................................................19
Functionele kracht................................................................................................................................27
Hygiëne en infectie...............................................................................................................................33
KANS richtlijn........................................................................................................................................39
Loophulpmiddelen................................................................................................................................42
Mens als adaptief systeem...................................................................................................................46
Methodisch handelen van het diagnostische proces............................................................................47
Motor control.......................................................................................................................................56
Overbelasting.......................................................................................................................................60
Overgewicht en Metabool syndroom...................................................................................................66
Spieren en botten.................................................................................................................................71
Stappenplan bij fysiotherapeutische diagnose.....................................................................................80
Stress....................................................................................................................................................81
Vermoeidheid.......................................................................................................................................83
Visie op gezondheid..............................................................................................................................90
,Pijn
Bij welke soort(en) pijn spelen context, emoties, cognities en gedrag een rol?
Nociceptieve pijn, neuropathische pijn, nociplastische (chronische) pijn.
Welk type zenuwvezel reageert op ontstekingsmediatoren?
C-vezels
Welke neurotransmitter speelt een belangrijke rol in centrale sensitisatie?
Substance P
Pijn is een multidimensioneel symptoom. Het is niet alleen een fysiek systeem.
Pijn wordt ingedeeld op tijdsduur. De pijn die je direct voelt (weefselschade) noemt men acute pijn.
Pijn die langer dan 3 maanden duurt wordt chronische pijn genoemd.
We spreken van 3 soorten pijn:
Nociceptieve pijn weefselschade
Neuropathische pijn zenuwweefsel
Centraal
Perifeer
Nociplastische pijn centrale sensitisatie
Al deze soorten pijn hebben een centrale verwerking. En er is vaak een mengvorm van verschillende
soorten pijn. Het gaat dus vaak samen.
Pijn is dus niet alleen fysiek:
Emoties
Gedrag
Cognities (hoe je erover denkt)
Context
De pijn beschrijving zet je in het RPS bij functiestoornis van de patiënt. De overige factoren hierboven
worden verdeeld tussen persoonlijke en omgevingsfactoren.
Nociceptieve pijn
Ook wel acute pijn genoemd. Acute pijn ontstaat wanneer er weefselschade is (noxische)prikkel
(mechanische, thermische of chemische). Die leidt tot het stimuleren van specifieke sensoren
(nociceptoren). De informatie komt hierna binnen als nociceptie. De eerste informatie die wordt
doorgegeven kan je onderscheiden in 2 soorten acute pijn:
Primaire pijn
Secundaire pijn
Het afleggen van de prikkel begint perifeer in het weefsel bij weefselschade. Dit gaat als eerste naar
het ruggenmerg, stijgt op naar de hersenstam en komt in de hersenen. Dan komt er een reactie terug
uit de hersenen direct naar het ruggenmerg.
Perifeer
Om het moment dat je een beschadiging krijgt, dan zal je in eerste instantie een directe, scherpe pijn
voelen. Dat is de primaire pijn. Dit ontstaat door die noxische prikkel. De informatie gaat vooral over
de plaats in het lichaam en hoe ernstig het is. Dus bij meer schade zal je het erger voelen.
Dat wordt via een zenuwvezel naar het ruggenmerg geleid. De zenuwvezel is een a-delta vezel.
Na verloop van tijd ontstaat er een ander soort pijn. De dagen na het trauma wordt het een wat
vagere pijn. Dit wordt secundaire pijn genoemd en wordt door de C-vezel geleid. Het is niet alleen
, een ander pijn gevoel, maar het wordt ook in een ander deel van de hersenen verwerkt. De
secundaire pijn wordt ook naar de emotionele hersenen gestuurd. Daar voel je de pijn en krijg je een
emotionele reactie op de pijn.
Secundaire pijn
Wanneer weefsel beschadigd raakt, ontstaat er een ontstekingsreactie. Daar komen allerlei stofjes
vrij die zorgen dat de C-vezel wordt geprikkeld (reageert op ontstekingsmediatoren). De C-vezel geeft
dat door aan het ruggenmerg. Maar tegelijk geeft hij de prikkel weer terug aan het weefsel, maar
niet alleen waar de schade is ontstaan, maar ook in alle andere uitlopers van die vezel. Daar komt
een stofje vrij die de ontstekingsreactie nog meer stimuleert substance P. Omdat de
ontstekingsreactie verhoogd, verlaagd de prikkeldrempel (= situatie waardoor alleen prikkels boven
een bepaalde sterkte (drempelwaarde) effect hebben) .
Het weefsel rond de schade wordt daar gevoeliger.
Hyperalgesie = verhoogde gevoeligheid voor nociceptieve prikkels je teen voor de tweede keer
achter elkaar stoten.
Allodynie = niet-nociceptieve prikkels worden pijnlijk. voelen of je teen niet gebroken is na het
stoten.
Primaire pijn Secundaire pijn
A-delta vezels C-vezels en substance P
Reflex, directe gewaarwording Perifere sensitisatie
Verdwijnt na opheffen noxische prikkel Emotioneel, doet ‘lijden’
- Blijft aanwezig zo lang ontstekingsreactie duurt
Direct voelbaar -
Scherpe pijn Doffe pijn
Goed te lokaliseren Minder goed te lokaliseren
Ruggenmerg
A-delta en C-vezels lopen allebei naar het ruggenmerg, alleen daar doen ze allebei wat anders. De A-
delta vezels schakelen 1x over op een baan die direct naar de hersenen (hersenschors) gaan. Het is
lastig om de prikkel erger te maken of te dempen. Hierdoor ontstaat een directe reflex.
De C-vezels komen ook aan de achterkant van het ruggenmerg binnen, maar deze vezel schakelt
vaker over. Hier geven de C-vezels ook weer substance P af. Op de locatie van de schade wordt het
gevoeliger, maar ook in het ruggenmerg komt het stofje vrij waardoor het gevoeliger wordt. Dit
noemen we centrale sensitisatie. Dit zal altijd optreden als de C-vezel geprikkeld wordt.
Poorttheorie
Je bent instaat de prikkel te dempen.
Op het moment dat er 2 prikkels tegelijk het ruggenmerg in komen (in dit geval de C-vezels en de A-
beta vezels). A-beta vezels zijn tastsensoren. Dus tegelijkertijd komt door de C-vezels een
nociceptieve prikkel binnen en een tast prikkel (het aanraken van de huid).
A-beta vezel inhibeert de C-vezels. Dus wanneer deze 2 prikkels tegelijk binnenkomen, zal de pijn
dempen omdat de a-beta vezels de C-vezels inhiberen (afremmen).
Niet alleen perifeer kan je iets aan de demping doen, maar ook centraal (vanuit de hersenen).
Hersenen / hersenstam
De a-delta vezels geven informatie direct door naar de hersenen waardoor ze gelijk de pijn kunnen
lokaliseren gewaarwording.
C-vezels schakelen heel vaak over en gaan meer naar de emotionele kant van je hersenen. Op het
moment dat alle informatie in de hersenen zijn aangekomen, gaan de hersenen daarop direct
reageren. Het signaal wordt dan direct in meer of mindere mate gedempt.
