HC 1 – introduction
23 september formatieve toets
Elke vrijdag test
,HC 2 – introduction to the immune system
Algehele beschermingsmechanisme
• Fysieke/chemische barrière
Fysieke barrière = huid + epitheel GI, urogenitale & respiratoir
Chemische barrière = antimicrobiële stoffen op epitheel, bacteriedodende enzymen en lage pH
• Aangeboren immuunsysteem = innate immune system
o Snel & minder specifiek & verbetert niet & geen geheugen
• Verkregen immuunsysteem = adaptive immune system
o Langzaam & specifieker & verbetert wel & geheugen na infectie
Imuunsysteem
Immuunsysteem = herkennen en onderscheiden van lichaamsvreemde & lichaamseigen stoffen
Fout: auto-immuunziekte
• Leukocyten = witte bloedcellen
• Cytokinen = moleculen die worden afgegeven om te communiceren
o Interleukinen (IL) = communicatie met andere cellen
o Chemokinen = trekken leukocyten aan
o Interferonen = interferen met replicatie van virussen
• Proteïnen in bloed waaronder complement componenten
Innate immuunsysteem
Leukocyten: pathogeen → APC (dendritische cel (weefsel)/macrofaag (bloed) → produceren
cytokinen om hulp te vragen → neutrofiel granulocyt fagocytose → macrofaag fagocytose
Groot pathogeen → mestcel → cytokinen → eosinofiel → granulen vrij
Myeloïde cellen = herkennen & fagocytose van pathogenen → cytokinen uitscheiden
• Granulocyten: neutrofielen, eosinofielen & basofielen
• Mestcellen
• Dendritische cellen
• Macrofagen
• Monocyten
Adaptive immuunsysteem
Pathogeen → APC → lymphnode → T-helper cell → B-cel (klonen) → plasmacel → antibodies →
neutrofiel granulocyt
• B-cellen = lymfocyten met B-celreceptoren
• T-cellen = lymfocyten met T-celreceptoren
,B-cel receptoren: Y-vorm – als antigen bindt kan B-cel antilichamen afgeven, die dezelfde vorm
hebben als de B-cel receptor en dus zelfde antigen kunnen binden
Clonal expansion = als lymfocyt antigeen bindt zal deze vermeerderen → grote groep B- en T cellen
met juiste receptor om antigeen te kunnen binden
Na infectie: aantal lymfocyten neemt af, maar infectie opgeslagen in geheugencellen
Lymfesysteem
• B-cellen: productie beenmerg
• T-cellen: productie beenmerg → migratie naar thymus
Lymfeknopen bevatten lymfocyten (APC bindt hier aan lymfocyten → immuunreactie)
Van alle leukocyten: lymfocyten & neutrofielen grootste deel
Korte samenvatting van een infectie proces
Infectie (inflammation): zwelling, roodheid, warmte, pijn & functieverlies
Vroeg stadium infectie:
1. APC’s scheiden stoffen uit waaronder histamine, cytokine & serotonine:
2. Permeabiliteit bloedvaten hoger = immuuncellen gemakkelijk naar plaats infectie
3. Neutrofielen aangetrokken door chemokines die rond infectie worden afgescheiden
4. Complement systeem labelt pathogenen → makkelijk herkenbaar zijn voor fagocyten
5. Adaptieve immuunsysteem in werking
Vaccinatie
Vaccinatie = vorm ziektepreventie; deel bepaald virus toedienen → lichaam antilichamen tegen virus
produceren → later virus in lichaam kan snel bestreden worden
Hypersensitieve reactie
Hooikoorts, nikkelallergie & glutenallergie: overactief reageren op lichaamsvreemde stoffen
Myastenia gravis, SLE & diabetes type 1: lichaamseigen cellen, weefsels of organen aanvallen
Transplantatie
T-cellen ontvanger herkennen als lichaamsvreemd → antilichamen vormen & complementsysteem in
actie → afstoting donororgaan
Auto-immuunziekte of donororgaan → immuunsupressieve medicatie = onderdrukken
immuunsysteem → donororgaan/eigen weefsel minder sterk aanvallen
, HC 3 – mechanisms of innate immunity
Waarom hebben we zoveel immuuncellen?
- Blootstelling aan veel soorten pathogenen
- Pathogenen treden op verschillende manieren binnen
Aangeboren immuunsysteem
• Biomechanische barrières: huid & mucosa
• Oplosbare eiwitten: antimicrobieel peptiden, complement, cytokines/chemokines & acute-
fase-eiwitten
• Cellen: granulocyten & macrofagen
Complement systeem
Complement systeem = cascade van oplosbare eiwitten & cel-gebonden receptoren en inhibitoren,
die zich voornamelijk in het serum bevinden – productie door verscheidenheid aan celtypes
• Initiëren inflammatie
• Chemotaxis
• Opsonisatie van pathogenen
• Lysis van een bacterie
Soorten complement pathways
• Klassieke pathway = C1q bindt aan immuuncomplexen & apoptotische cellen
• Lectine pathway = MBL bindt aan koolhydraten & IgA
• Alternatieve pathway = C3H2O bindt aan bacteriële oppervlakken, LPS & IgA
→ centrale component C3 splijten →
- C3a & C5a geven chemotaxis
- C3b geeft opsonisatie
- C5b-9 (MAC) geeft lysis
Rood geeft aan dat verschillende componenten van de pathways worden geïnhibeerd om
overactiviteit van complementsysteem te voorkomen
Klassieke & lectine pathway
1. C1q/MBL (bloemen, 6) bindt aan target-gebonden antibodies
2. C4 splijten tot C4a & C4b
- C4a vrijlaten
- C4b covalent afzetten op microbiële oppervlakten
3. C2 splijten tot C2a & C2b
- C2b vrijlaten
- C2a bindt aan C4b → C4bC2a + C3→ activatie C3 convertase (C3 kan dus splijten)
o C3a: vrijlaten
o C3b: covalent afzetten op microbiële oppervlakte
→ adaptive (antibodies) en innate werken samen
23 september formatieve toets
Elke vrijdag test
,HC 2 – introduction to the immune system
Algehele beschermingsmechanisme
• Fysieke/chemische barrière
Fysieke barrière = huid + epitheel GI, urogenitale & respiratoir
Chemische barrière = antimicrobiële stoffen op epitheel, bacteriedodende enzymen en lage pH
• Aangeboren immuunsysteem = innate immune system
o Snel & minder specifiek & verbetert niet & geen geheugen
• Verkregen immuunsysteem = adaptive immune system
o Langzaam & specifieker & verbetert wel & geheugen na infectie
Imuunsysteem
Immuunsysteem = herkennen en onderscheiden van lichaamsvreemde & lichaamseigen stoffen
Fout: auto-immuunziekte
• Leukocyten = witte bloedcellen
• Cytokinen = moleculen die worden afgegeven om te communiceren
o Interleukinen (IL) = communicatie met andere cellen
o Chemokinen = trekken leukocyten aan
o Interferonen = interferen met replicatie van virussen
• Proteïnen in bloed waaronder complement componenten
Innate immuunsysteem
Leukocyten: pathogeen → APC (dendritische cel (weefsel)/macrofaag (bloed) → produceren
cytokinen om hulp te vragen → neutrofiel granulocyt fagocytose → macrofaag fagocytose
Groot pathogeen → mestcel → cytokinen → eosinofiel → granulen vrij
Myeloïde cellen = herkennen & fagocytose van pathogenen → cytokinen uitscheiden
• Granulocyten: neutrofielen, eosinofielen & basofielen
• Mestcellen
• Dendritische cellen
• Macrofagen
• Monocyten
Adaptive immuunsysteem
Pathogeen → APC → lymphnode → T-helper cell → B-cel (klonen) → plasmacel → antibodies →
neutrofiel granulocyt
• B-cellen = lymfocyten met B-celreceptoren
• T-cellen = lymfocyten met T-celreceptoren
,B-cel receptoren: Y-vorm – als antigen bindt kan B-cel antilichamen afgeven, die dezelfde vorm
hebben als de B-cel receptor en dus zelfde antigen kunnen binden
Clonal expansion = als lymfocyt antigeen bindt zal deze vermeerderen → grote groep B- en T cellen
met juiste receptor om antigeen te kunnen binden
Na infectie: aantal lymfocyten neemt af, maar infectie opgeslagen in geheugencellen
Lymfesysteem
• B-cellen: productie beenmerg
• T-cellen: productie beenmerg → migratie naar thymus
Lymfeknopen bevatten lymfocyten (APC bindt hier aan lymfocyten → immuunreactie)
Van alle leukocyten: lymfocyten & neutrofielen grootste deel
Korte samenvatting van een infectie proces
Infectie (inflammation): zwelling, roodheid, warmte, pijn & functieverlies
Vroeg stadium infectie:
1. APC’s scheiden stoffen uit waaronder histamine, cytokine & serotonine:
2. Permeabiliteit bloedvaten hoger = immuuncellen gemakkelijk naar plaats infectie
3. Neutrofielen aangetrokken door chemokines die rond infectie worden afgescheiden
4. Complement systeem labelt pathogenen → makkelijk herkenbaar zijn voor fagocyten
5. Adaptieve immuunsysteem in werking
Vaccinatie
Vaccinatie = vorm ziektepreventie; deel bepaald virus toedienen → lichaam antilichamen tegen virus
produceren → later virus in lichaam kan snel bestreden worden
Hypersensitieve reactie
Hooikoorts, nikkelallergie & glutenallergie: overactief reageren op lichaamsvreemde stoffen
Myastenia gravis, SLE & diabetes type 1: lichaamseigen cellen, weefsels of organen aanvallen
Transplantatie
T-cellen ontvanger herkennen als lichaamsvreemd → antilichamen vormen & complementsysteem in
actie → afstoting donororgaan
Auto-immuunziekte of donororgaan → immuunsupressieve medicatie = onderdrukken
immuunsysteem → donororgaan/eigen weefsel minder sterk aanvallen
, HC 3 – mechanisms of innate immunity
Waarom hebben we zoveel immuuncellen?
- Blootstelling aan veel soorten pathogenen
- Pathogenen treden op verschillende manieren binnen
Aangeboren immuunsysteem
• Biomechanische barrières: huid & mucosa
• Oplosbare eiwitten: antimicrobieel peptiden, complement, cytokines/chemokines & acute-
fase-eiwitten
• Cellen: granulocyten & macrofagen
Complement systeem
Complement systeem = cascade van oplosbare eiwitten & cel-gebonden receptoren en inhibitoren,
die zich voornamelijk in het serum bevinden – productie door verscheidenheid aan celtypes
• Initiëren inflammatie
• Chemotaxis
• Opsonisatie van pathogenen
• Lysis van een bacterie
Soorten complement pathways
• Klassieke pathway = C1q bindt aan immuuncomplexen & apoptotische cellen
• Lectine pathway = MBL bindt aan koolhydraten & IgA
• Alternatieve pathway = C3H2O bindt aan bacteriële oppervlakken, LPS & IgA
→ centrale component C3 splijten →
- C3a & C5a geven chemotaxis
- C3b geeft opsonisatie
- C5b-9 (MAC) geeft lysis
Rood geeft aan dat verschillende componenten van de pathways worden geïnhibeerd om
overactiviteit van complementsysteem te voorkomen
Klassieke & lectine pathway
1. C1q/MBL (bloemen, 6) bindt aan target-gebonden antibodies
2. C4 splijten tot C4a & C4b
- C4a vrijlaten
- C4b covalent afzetten op microbiële oppervlakten
3. C2 splijten tot C2a & C2b
- C2b vrijlaten
- C2a bindt aan C4b → C4bC2a + C3→ activatie C3 convertase (C3 kan dus splijten)
o C3a: vrijlaten
o C3b: covalent afzetten op microbiële oppervlakte
→ adaptive (antibodies) en innate werken samen