Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Klinisch Biologische Psychologie
Table of Contents
H1: Psychofysiologische zelfregulatie (Louise Staring) ........................................... 5
Autonomic Nervous System ............................................................................................................. 5
Het belang van ANS in psychofysiologie ........................................................................5
De stressrespons? ........................................................................................................6
Neuroviscerale integratie ..............................................................................................7
En het CZS? ..................................................................................................................7
The social brain .............................................................................................................8
Neuroviscerale integratie & social brain ............................................................................................ 8
Psychofysiologische regulatie .......................................................................................8
Meting/operationalisatie? HRV ......................................................................................................... 8
Subtype van HRV: RSA ...................................................................................................................... 9
HRV vs. RSA ..................................................................................................................................... 9
Ontwikkeling............................................................................................................... 10
Klinische toepassingen ............................................................................................... 11
Integratie .................................................................................................................... 11
Touch.......................................................................................................................... 12
Belang van touch in vroege ontwikkeling ......................................................................................... 12
Neurobiologie................................................................................................................................. 12
Lange termijn mechanisme ............................................................................................................ 15
Klinische toepassingen................................................................................................................... 17
H2: Eetstoornissen (Manon Saeys) ....................................................................... 18
Eetprobleem (≠ eetstoornis) ....................................................................................... 18
Eetstoornis ................................................................................................................. 18
Algemeen ....................................................................................................................................... 18
Type eetstoornissen ....................................................................................................................... 18
DSM-V: Anorexia Nervosa ............................................................................................................... 19
DSM-V: Boulimia Nervosa ............................................................................................................... 19
DSM-V: Eetbuistoornis.................................................................................................................... 19
Differentiaaldiagnose ..................................................................................................................... 20
Prevalentie ..................................................................................................................................... 20
Onset (wanneer start een eetstoornis) ............................................................................................ 20
Comorbiditeit ................................................................................................................................. 20
Diagnosestelling ............................................................................................................................. 21
Transitie ......................................................................................................................................... 21
Prognose ........................................................................................................................................ 21
Etiologie ......................................................................................................................................... 21
1
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Neurobiologische mechanismen ................................................................................. 22
Genen ............................................................................................................................................ 22
Neurotransmitters .......................................................................................................................... 22
Hormonen ...................................................................................................................................... 23
Emoties .......................................................................................................................................... 24
Executieve functies ........................................................................................................................ 25
Behandeling ............................................................................................................... 27
H3: Neurobiologie van Autisme en ADHD (Tom Bylemans) .................................... 28
Genetica Epigenetica Pre- en postnatale ontwikkelingsinvloeden ........................ 28
Autisme.......................................................................................................................................... 28
ADHD ............................................................................................................................................. 29
Neurobiologische ontwikkelingsprocessen ................................................................. 29
Autisme.......................................................................................................................................... 29
ADHD ............................................................................................................................................. 31
Neurobiologische & biochemische processen (neurotransmitters, hormonen, vitaminen,
enzymen, aminozuren, inflammatie, …) ....................................................................... 31
Neurotransmitters & modulatoren .................................................................................................. 31
Klinisch – Oxytocine en Autisme ..................................................................................................... 33
Klinisch – Dopamine & (Nor)adrenaline en Autisme ........................................................................ 33
Klinisch – Medicatie........................................................................................................................ 33
Klinisch – Medicatie bij autisme? .................................................................................................... 34
Klinisch – Biomedische behandelingen autisme? ........................................................................... 34
Structurele (volume, gyrificatie, oppervlakte, …) & functionele (connectiviteit,
activatiepatronen, ….) beeldvorming ........................................................................... 35
Structurele & functionele beeldvorming ......................................................................................... 36
Systeemneurowetenschappen, structurele en functionele eigenschappen van
hersennetwerken, Dynamisch hersenfunctioneren...................................................... 37
Saillantienetwerk ........................................................................................................................... 37
Default Mode Netwerk (DMN) ......................................................................................................... 37
Centraal Executief Netwerk (CEN) .................................................................................................. 37
Samenspel: SN, DMN, CEN ............................................................................................................ 37
Voorspellende brein (= een hersennetwerk) .................................................................................... 38
Klinisch – Neurostimulatie .............................................................................................................. 38
Klinisch – Cerebellaire neurostimulatie .......................................................................................... 38
Neuropsychologische verklaringsmodellen, Autisme (Sensorische
informatieverwerking, Centrale Cogerentie, ToM, EF, Voorspellende Brein,…), ADHD
(Reward Sensitivity, Delay Aversion, Arousal, Monotropisme, …) .................................. 39
Klinisch – EEG Neurofeedback........................................................................................................ 39
Klinisch – qEEG? ............................................................................................................................. 39
Klinisch – Neurofeedback? ............................................................................................................. 39
Klinisch – Neurofeedback en qEEG? ............................................................................................... 40
Neuropsychologische Verklaringsmodellen .................................................................................... 40
Klinisch – CogMED bij ADHD? ......................................................................................................... 45
2
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Onderkennende diagnostiek: Gedragskenmerken en symptomen die bewijs leveren voor
een DSM-5 classificatie (autisme – ADHD) + bijkomende kenmerken ............................ 45
Spectrum ....................................................................................................................................... 45
Autisme? ........................................................................................................................................ 46
ADHD? ........................................................................................................................................... 46
Autisme & ADHD? .......................................................................................................................... 46
H4: De Ziekte van Parkinson & Gerelateerde Stoornissen (Mahyar Firouzi) ............ 47
Hersengebieden & functies ......................................................................................... 47
De ziekte van Parkinson (PD) ....................................................................................... 49
Pathofysiologie............................................................................................................................... 49
Basale ganglia ................................................................................................................................ 49
Het Frontostriataal Netwerk ........................................................................................................... 50
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 51
Motorische symptomen.................................................................................................................. 51
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 52
Niet-motorische symptomen.......................................................................................................... 53
Multiple System Atrophy (MSA).................................................................................... 55
Pathofysiologie............................................................................................................................... 55
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 55
Fenotypes & klinische manifestaties .............................................................................................. 56
Progressive Supranuclear Palsy (PSP) .......................................................................... 57
Pathofysiologie............................................................................................................................... 57
Fenotypes & klinische manifestaties .............................................................................................. 57
Lewy Body Dementia (LBD) .......................................................................................... 58
Pathofysiologie............................................................................................................................... 58
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 59
Progressie ...................................................................................................................................... 59
Rol van de psycholoog................................................................................................. 60
Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen ............................................................. 60
Cognitieve revalidatie voor parkinsonische stoornissen ............................................... 61
Behandeling ................................................................................................................................... 61
Doelen ........................................................................................................................................... 61
Niveaus van cognitieve revalidatie .................................................................................................. 62
H5: Non-Invasieve Hersenstimulatie & Klinische Toepassingen (Mahyar Firouzi &
Helen Tobback) .................................................................................................... 63
Inleiding ..................................................................................................................... 63
Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen Transcranial Magnetic
Stimulation (TMS)........................................................................................................ 63
Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS)............................................................................... 64
Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ....................................................................... 65
Toekomstige technieken/methoden ............................................................................ 66
3
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
NIBS in Onderzoek ...................................................................................................... 67
NIBS om het impliciet motorisch sequentieel leren (IMSL) te verbeteren (Parkinson) ...................... 67
Verslaving....................................................................................................................................... 70
NIBS bij verslavingsproblematiek ................................................................................................... 74
Demonstraties ............................................................................................................................... 78
H6: Depressieve Stoornis (Natacha Deroost) ........................................................ 79
Biologische factoren ................................................................................................... 79
Erfelijkheid ..................................................................................................................................... 79
Neurotransmissie: monoaminehypothese ...................................................................................... 79
Neurotransmissie: serotoninehypothese ........................................................................................ 79
Neurotransmissie: conclusie .......................................................................................................... 80
Neurotransmissie: Antidepressiva .................................................................................................. 80
Verhoogde stressrespons ............................................................................................ 81
Cortisolhypersecretie ..................................................................................................................... 81
Corticolimbisch circuit ............................................................................................... 82
Hyperactivatie limbisch systeem .................................................................................................... 82
Hypoactivatie executief systeem .................................................................................................... 82
Effecten van behandeling ............................................................................................................... 83
Cognitieve factoren: een negatieve bril ........................................................................ 83
Cognitieve schematheorie Beck (1967) .......................................................................................... 83
Schema-congruente bias ............................................................................................................... 84
Aandachtsbias ............................................................................................................ 84
Emotionele strooptaak ................................................................................................................... 84
Dot-probe taak ............................................................................................................................... 85
Conclusie ....................................................................................................................................... 86
Geheugenbias............................................................................................................. 86
Associatieve netwerktheorie Bower (1981) ..................................................................................... 86
Mood-congruent memory ............................................................................................................... 86
Mood-congruente recall ................................................................................................................. 86
Autobiografisch geheugen .............................................................................................................. 87
Cognitieve bias ........................................................................................................... 87
Oorzaak of gevolg ........................................................................................................................... 87
Attention bias modification ............................................................................................................ 88
4
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
H1: Psychofysiologische zelfregulatie (Louise
Staring)
Autonomic Nervous System
→ Sympatisch ZS: activatie van ons systeem (o.a. fight flight)
→ Parasympatisch ZS: tot rust komen/kalmeren
- Neurologisch gezien hebben we in totaal 12 hersenzenuwen
• De 10e is de vagus nerve (= zorgt voor parasympatisch regulatie
en autonoom functioneren)
→ Fysiologie = studie van hoe ons lichaam/organen werken
→ Bedoeling van deze les = verbinding leggen tussen centrale en autonome
zenuwstelsel/-processen
- Een mind-body perspectief (~psychofysiologie)
• Neuroviscerale integratiemodellen: legt de verbinding tussen onze CZS (of CNS) & AZS
(of ANS)
Het belang van ANS in psychofysiologie
→ AZS = link tussen psychologie & fysiologie
- AZS = aanpassingsmechanisme aan onze veranderende omgeving
→ Het is belangrijk dat we integratief gaan kijken naar fysiologie ipv hyperspecialisatie
- Het is geen afzonderlijke beschrijving van hart en ademhaling, SNS & PZS, cortico &
subcortico, ...
→ Verband tussen CNS & ANS belangrijker dan voorheen gedacht
→ CZS = hersenen & ruggenmerg
- Perifeer ZS = autonoom & somatosensorisch (motorische & sensorische)
→ De best bestudeerde functie van het AZS = de stress-respons
- De beschrijving van de stress-respons leert ons veel over het functioneren van het AZS
→ De klassieke visie is dat we tot Homeostase willen komen (= stabiliteit door gelijkheid, terugkeren
naar vast evenwicht)
- Maar is dat wel altijd zo? Allostase is hierbij een andere visie (= stabiliteit door verandering,
flexibel aanpassen aan veranderende omstandigheden)
• We willen, itt homeostase, hier niet terug naar base-line
- Stress laat ons toe ons aan te passen aan veranderende omstandigheden
• Belang van dynamische regulatie
— Acute vs. Chronische stress
5
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
De stressrespons?
→ We hebben doorheen de evolutie dat we een dierlijk (reptiel & zoogdieren) of menselijke brein
hebben (corticaal/subcorticaal)
- Bij acute stress gaat ons subcorticaal brein (dierbrein) in activatie (fight/flight)
• Hierna gaan we dankzij prefrontale cortex (PFC) tot rust komen = de regulator van ons
systeem (zorgt voor balans, en minder overactivatie van de amygdala)
- Bij chronische stress gaat PFC controle niet herwinnen en blijven de subcorticale regio’s
overactief
• Duurt langer (het is corticaal & minder automatisch/dierlijk gestuurd)
→ HPA-as = kern van onze stressreactie = hypothalamus t.e.m. het afgeven van cortisol (bijnieren)
→ Link met therapie (window of tolerance, WOT): PFC heeft
weinig controle bij dysregulatie
- Hyperarousal (dysregulatie) = te actief
- Regulatie
- Hypoarousal (dysregulatie) = te veel in rust
6
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Neuroviscerale integratie
→ CZS — AZS-connectie (hiermee verbind je alles
samen)
- Corticale routes (= traag): PFC, cingulate
cortex & insula
- Subcorticale routes (= snel): amygdala,
hypothalamus & hersenstam
• Het is belangrijk dat we weggaan van de
gedachte dat de corticale routes de
belangrijkste zijn (= misconceptie)
→ HPA-as start van ons hypothalamus en in de
hersenstam heb je de nervus fagus (vagus nerve)
- PFC speelt een belangrijke rol in de regulatie
van heel dat systeem
→ We moeten dat systeem niet als een hiërarchisch systeem zien, maar eerder een dynamisch
systeem
- Bottom-up & top-down
- Feedback (dat plaats vindt tussen AZS & CZS + corticale & subcorticale routes)
→ HR = heart rate BR = breathing rate
En het CZS?
→ Cognitive neuroscience of human social behaviour (Adolphs, 2003):
- Subcorticale structuren veel meer aan het werk dan voordien gedacht: ze ondersteunen
corticale functies
- Subcorticale routes werken als precursor voor het vastleggen van de corticale regio’s in het
volwassen sociale brein e.g., subcortical face processing (Johnson, 2005)
• Baby’s aangetrokken tot gezichten (bottom-up regulatie)
• Volwassenen: subcorticale processen ondersteunen het corticale
functioneren (vb. Stimuleert of inhibeert de cortex om verder oordeel te
vellen)
→ Subcortical face processing = e.g., emotionele expressie (amygdala)
→ Cortical face processing = e.g., identificatie (FFA), intenties interpreteren (PFC)
- Geen hiërarchie, maar dynamisch systeem
➔ De ontogenese (ontwikkeling van het individu) volgt de fylogenese (evolutionaire ontwikkeling
van de soort)
7
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
The social brain
→ Social brain hypothesis (Dunbar, 1998)
- Onze evolutionaire kracht als mens (bv. musikaliteit van de stem)
- Hechting
- Belang van zintuigen
→ “Vroege interacties dienen als basis voor het verankeren van onze ontogenetische wortels van
gehechtheid door verbindingen te creëren tussen ons subcorticaal en corticaal prefrontaal brein”
(Van Puyvelde, 2018)
→ In rust is ons sociale brein network by default actief: predispositie tot interpretatie van de wereld
als sociaal
- “We are meant to be social, it’s in our nature”
Neuroviscerale integratie & social brain
Subcortico Cortico
Amygdala (emoties) FFA (identificatie)
pSTS (oogcontact, lichaamstaal, intensies herkennen)
Hypothalamus (HPA) ACC (integratie)
Insula (integratie)
Striatum (beloning) mPFC (ToM)
→ Gezonde neuroviscerale integratie = flexibele sociale interacties, goede emotieregulatie
- Disfunctioneel = verminderde PFC-regulatie, minder sociale connecties (vb. depressie, stress)
Psychofysiologische regulatie
→ Regulatie = mogelijkheid/skill van de mens om flexibel te kunnen reageren op
veranderingen/uitdagingen in de omgeving = autonomic flexibility (Friedman, 2007) -> resilience
- De idee is dat je flexibel parasympathische en sympathische activatie kan reguleren
afhankelijk van wat de omgeving van ons vraagt
→ Regulatie = een biomarker van gezond psychofysiologisch functioneren
- Het is ook een probleem bij veel ziektebeelden (vb. angst, PTSD, depressie, etc.)
➔ Het is een vaardigheid die zich ontwikkelt
Meting/operationalisatie? HRV
→ Heart Rhythm Variability (HRV) = regelmatige onregelmatigheid in de hartslag
- Gaat over de afstand tussen de R-pieken (RR-
interval) in het QRS-complex van de hartslag
8
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
→ HRV = weergave van de top-down regulatie van de PFC (via de nervus vagus) + autonome
regulatie (Thayer & Lane, 200, 2009).
- Sterke HRV = verhoogde vagale controle (a.k.a. parasympathische tonus/controle) = betere
psychofysiologische regulatie (cognitief, emotioneel geïntegreerd en flexibel functioneren)
- Zwakke HRV = verminderde vagale controle = verhoogde stressgevoeligheid, minder flexibel
autonoom functioneren
Subtype van HRV: RSA
→ Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA) =
ademhalingsfrequentie (fR) + RR-interval (RRI,
afgeleid uit ECG)
- Variatie in hartslag is gekoppeld aan ademhaling, want
• Hart & longen zijn functioneel + mechanisch + anatomisch gekoppeld
→ Nervus vagus (aka parasympatische tonus) werkt snel op onze hart (rem loslaten is sneller
dan gaspedaal induwen)
- Inademing: vagus los, HR omhoog (versnelde hartslag)
- Uitademing: vagus activeert, HR omlaag (vertraagde hartslag)
→ RSA = directe maat voor vagale controle over het hart, want de variatie in de hartslag tijdens in-
en uitademing wordt vrijwel volledig gestuurd door de nervus vagus
HRV vs. RSA
→ HRV = een weergave van algemene autonome flexibiliteit, geeft balans tussen sympathische en
parasympathische activiteit weer
→ RSA = een specifieke meting van parasympatische/vagale controle over het hart
- RSA zegt iets over de ademhalingsgerelateerde vagale modulatie van de hartslag
- RSA = een directe en zuivere maat voor parasympathische regulatie <-> HRV
9
, Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Ontwikkeling
→ Psychofysiologische regulatie = een vaardigheid die je moet leren
→ The stress of being born: heel veel sympatische activiteit
- Reguleren de stress van de kind (= stijging parasympatische regulatie) dankzij ouders, want
• Kind heeft geen zelf-regulatie skills/vaardigheden
• Daarom gaat die huilen (= intuitive close-keeping behaviors)
• “Parental nest” = heel veel zintuigen bv. gezicht, stem/melodie, aanraking, temperatuur
• Hierdoor gaan de ouders eigenlijk een soort van “Parasympathetic coat” vormen
→ Parent-infant synchronicity, match & co-regulatie (side-note: hechting)
- Geleidelijke opbouw van attachement in
de baby periode
1) Een baby heeft een nood
2) Baby gaat huilen om die nood te gaan
signaleren
3) Ouders gaan dan daarop sensitief
proberen reageren (met bv. hun stem,
gedrag, geur, …)
4) Dit gaat ervoor zorgen dat er een soort van synchroniciteit/match is (dit is ook zo bij
volwassenen)
5) Dat gedragsmatige/synchroniciteit gaat gepaard met safety & (co-)regulation
6) Het idee is: omdat je aan die co-regulatie komt, de sociale ontwikkeling dat je ziet
gebeuren, ga je stilletjes aan regulatie aanleren (doorheen herhaalde cycli/interacties/
ervaringen)
Regulatie ontwikkelt, hoe zie je dat?
→ AZS: Stijging in RSA tijdens het 1ste jaar van het leven
→ CZS: Connectiviteit Amygdala-PFC (m.a.w. subcorticale en corticale regio’s) begint te ontwikkelen
vanaf 8-9 jaar
- PFC rijpt pas in de late adolescentie: In the beginning of life, the caregiver relationship fills in
this gap (= co-regulatie)
• Gaat eigenlijk de ‘rol van de PFC’ opnemen aangezien deze nog niet ontwikkelt is
- Verlengde periode van plasticiteit = adaptief om geleidelijk emotionele en sociale
vaardigheden te ontwikkelen
• Doorheen spel en exploratie de sociale en emotionele wereld leren kennen
- Ainsworth (1969): “initial dependence gives rise to independence”
→ Goede balans ontwikkelt tussen amygdala-reactiviteit & PFC-controle
- Stress acceleration hypothesis (Callaghan & Tottenham, 2016) = wanneer het mis loopt
• Te snel volwassen brein als overlevingsstrategie (“vroegtijdige puberteit”) – emotional
regulation in parental absence/neglect
10
Damla Akgol 1MA
Klinisch Biologische Psychologie
Table of Contents
H1: Psychofysiologische zelfregulatie (Louise Staring) ........................................... 5
Autonomic Nervous System ............................................................................................................. 5
Het belang van ANS in psychofysiologie ........................................................................5
De stressrespons? ........................................................................................................6
Neuroviscerale integratie ..............................................................................................7
En het CZS? ..................................................................................................................7
The social brain .............................................................................................................8
Neuroviscerale integratie & social brain ............................................................................................ 8
Psychofysiologische regulatie .......................................................................................8
Meting/operationalisatie? HRV ......................................................................................................... 8
Subtype van HRV: RSA ...................................................................................................................... 9
HRV vs. RSA ..................................................................................................................................... 9
Ontwikkeling............................................................................................................... 10
Klinische toepassingen ............................................................................................... 11
Integratie .................................................................................................................... 11
Touch.......................................................................................................................... 12
Belang van touch in vroege ontwikkeling ......................................................................................... 12
Neurobiologie................................................................................................................................. 12
Lange termijn mechanisme ............................................................................................................ 15
Klinische toepassingen................................................................................................................... 17
H2: Eetstoornissen (Manon Saeys) ....................................................................... 18
Eetprobleem (≠ eetstoornis) ....................................................................................... 18
Eetstoornis ................................................................................................................. 18
Algemeen ....................................................................................................................................... 18
Type eetstoornissen ....................................................................................................................... 18
DSM-V: Anorexia Nervosa ............................................................................................................... 19
DSM-V: Boulimia Nervosa ............................................................................................................... 19
DSM-V: Eetbuistoornis.................................................................................................................... 19
Differentiaaldiagnose ..................................................................................................................... 20
Prevalentie ..................................................................................................................................... 20
Onset (wanneer start een eetstoornis) ............................................................................................ 20
Comorbiditeit ................................................................................................................................. 20
Diagnosestelling ............................................................................................................................. 21
Transitie ......................................................................................................................................... 21
Prognose ........................................................................................................................................ 21
Etiologie ......................................................................................................................................... 21
1
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Neurobiologische mechanismen ................................................................................. 22
Genen ............................................................................................................................................ 22
Neurotransmitters .......................................................................................................................... 22
Hormonen ...................................................................................................................................... 23
Emoties .......................................................................................................................................... 24
Executieve functies ........................................................................................................................ 25
Behandeling ............................................................................................................... 27
H3: Neurobiologie van Autisme en ADHD (Tom Bylemans) .................................... 28
Genetica Epigenetica Pre- en postnatale ontwikkelingsinvloeden ........................ 28
Autisme.......................................................................................................................................... 28
ADHD ............................................................................................................................................. 29
Neurobiologische ontwikkelingsprocessen ................................................................. 29
Autisme.......................................................................................................................................... 29
ADHD ............................................................................................................................................. 31
Neurobiologische & biochemische processen (neurotransmitters, hormonen, vitaminen,
enzymen, aminozuren, inflammatie, …) ....................................................................... 31
Neurotransmitters & modulatoren .................................................................................................. 31
Klinisch – Oxytocine en Autisme ..................................................................................................... 33
Klinisch – Dopamine & (Nor)adrenaline en Autisme ........................................................................ 33
Klinisch – Medicatie........................................................................................................................ 33
Klinisch – Medicatie bij autisme? .................................................................................................... 34
Klinisch – Biomedische behandelingen autisme? ........................................................................... 34
Structurele (volume, gyrificatie, oppervlakte, …) & functionele (connectiviteit,
activatiepatronen, ….) beeldvorming ........................................................................... 35
Structurele & functionele beeldvorming ......................................................................................... 36
Systeemneurowetenschappen, structurele en functionele eigenschappen van
hersennetwerken, Dynamisch hersenfunctioneren...................................................... 37
Saillantienetwerk ........................................................................................................................... 37
Default Mode Netwerk (DMN) ......................................................................................................... 37
Centraal Executief Netwerk (CEN) .................................................................................................. 37
Samenspel: SN, DMN, CEN ............................................................................................................ 37
Voorspellende brein (= een hersennetwerk) .................................................................................... 38
Klinisch – Neurostimulatie .............................................................................................................. 38
Klinisch – Cerebellaire neurostimulatie .......................................................................................... 38
Neuropsychologische verklaringsmodellen, Autisme (Sensorische
informatieverwerking, Centrale Cogerentie, ToM, EF, Voorspellende Brein,…), ADHD
(Reward Sensitivity, Delay Aversion, Arousal, Monotropisme, …) .................................. 39
Klinisch – EEG Neurofeedback........................................................................................................ 39
Klinisch – qEEG? ............................................................................................................................. 39
Klinisch – Neurofeedback? ............................................................................................................. 39
Klinisch – Neurofeedback en qEEG? ............................................................................................... 40
Neuropsychologische Verklaringsmodellen .................................................................................... 40
Klinisch – CogMED bij ADHD? ......................................................................................................... 45
2
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Onderkennende diagnostiek: Gedragskenmerken en symptomen die bewijs leveren voor
een DSM-5 classificatie (autisme – ADHD) + bijkomende kenmerken ............................ 45
Spectrum ....................................................................................................................................... 45
Autisme? ........................................................................................................................................ 46
ADHD? ........................................................................................................................................... 46
Autisme & ADHD? .......................................................................................................................... 46
H4: De Ziekte van Parkinson & Gerelateerde Stoornissen (Mahyar Firouzi) ............ 47
Hersengebieden & functies ......................................................................................... 47
De ziekte van Parkinson (PD) ....................................................................................... 49
Pathofysiologie............................................................................................................................... 49
Basale ganglia ................................................................................................................................ 49
Het Frontostriataal Netwerk ........................................................................................................... 50
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 51
Motorische symptomen.................................................................................................................. 51
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 52
Niet-motorische symptomen.......................................................................................................... 53
Multiple System Atrophy (MSA).................................................................................... 55
Pathofysiologie............................................................................................................................... 55
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 55
Fenotypes & klinische manifestaties .............................................................................................. 56
Progressive Supranuclear Palsy (PSP) .......................................................................... 57
Pathofysiologie............................................................................................................................... 57
Fenotypes & klinische manifestaties .............................................................................................. 57
Lewy Body Dementia (LBD) .......................................................................................... 58
Pathofysiologie............................................................................................................................... 58
Klinische manifestaties .................................................................................................................. 59
Progressie ...................................................................................................................................... 59
Rol van de psycholoog................................................................................................. 60
Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen ............................................................. 60
Cognitieve revalidatie voor parkinsonische stoornissen ............................................... 61
Behandeling ................................................................................................................................... 61
Doelen ........................................................................................................................................... 61
Niveaus van cognitieve revalidatie .................................................................................................. 62
H5: Non-Invasieve Hersenstimulatie & Klinische Toepassingen (Mahyar Firouzi &
Helen Tobback) .................................................................................................... 63
Inleiding ..................................................................................................................... 63
Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen Transcranial Magnetic
Stimulation (TMS)........................................................................................................ 63
Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS)............................................................................... 64
Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ....................................................................... 65
Toekomstige technieken/methoden ............................................................................ 66
3
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
NIBS in Onderzoek ...................................................................................................... 67
NIBS om het impliciet motorisch sequentieel leren (IMSL) te verbeteren (Parkinson) ...................... 67
Verslaving....................................................................................................................................... 70
NIBS bij verslavingsproblematiek ................................................................................................... 74
Demonstraties ............................................................................................................................... 78
H6: Depressieve Stoornis (Natacha Deroost) ........................................................ 79
Biologische factoren ................................................................................................... 79
Erfelijkheid ..................................................................................................................................... 79
Neurotransmissie: monoaminehypothese ...................................................................................... 79
Neurotransmissie: serotoninehypothese ........................................................................................ 79
Neurotransmissie: conclusie .......................................................................................................... 80
Neurotransmissie: Antidepressiva .................................................................................................. 80
Verhoogde stressrespons ............................................................................................ 81
Cortisolhypersecretie ..................................................................................................................... 81
Corticolimbisch circuit ............................................................................................... 82
Hyperactivatie limbisch systeem .................................................................................................... 82
Hypoactivatie executief systeem .................................................................................................... 82
Effecten van behandeling ............................................................................................................... 83
Cognitieve factoren: een negatieve bril ........................................................................ 83
Cognitieve schematheorie Beck (1967) .......................................................................................... 83
Schema-congruente bias ............................................................................................................... 84
Aandachtsbias ............................................................................................................ 84
Emotionele strooptaak ................................................................................................................... 84
Dot-probe taak ............................................................................................................................... 85
Conclusie ....................................................................................................................................... 86
Geheugenbias............................................................................................................. 86
Associatieve netwerktheorie Bower (1981) ..................................................................................... 86
Mood-congruent memory ............................................................................................................... 86
Mood-congruente recall ................................................................................................................. 86
Autobiografisch geheugen .............................................................................................................. 87
Cognitieve bias ........................................................................................................... 87
Oorzaak of gevolg ........................................................................................................................... 87
Attention bias modification ............................................................................................................ 88
4
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
H1: Psychofysiologische zelfregulatie (Louise
Staring)
Autonomic Nervous System
→ Sympatisch ZS: activatie van ons systeem (o.a. fight flight)
→ Parasympatisch ZS: tot rust komen/kalmeren
- Neurologisch gezien hebben we in totaal 12 hersenzenuwen
• De 10e is de vagus nerve (= zorgt voor parasympatisch regulatie
en autonoom functioneren)
→ Fysiologie = studie van hoe ons lichaam/organen werken
→ Bedoeling van deze les = verbinding leggen tussen centrale en autonome
zenuwstelsel/-processen
- Een mind-body perspectief (~psychofysiologie)
• Neuroviscerale integratiemodellen: legt de verbinding tussen onze CZS (of CNS) & AZS
(of ANS)
Het belang van ANS in psychofysiologie
→ AZS = link tussen psychologie & fysiologie
- AZS = aanpassingsmechanisme aan onze veranderende omgeving
→ Het is belangrijk dat we integratief gaan kijken naar fysiologie ipv hyperspecialisatie
- Het is geen afzonderlijke beschrijving van hart en ademhaling, SNS & PZS, cortico &
subcortico, ...
→ Verband tussen CNS & ANS belangrijker dan voorheen gedacht
→ CZS = hersenen & ruggenmerg
- Perifeer ZS = autonoom & somatosensorisch (motorische & sensorische)
→ De best bestudeerde functie van het AZS = de stress-respons
- De beschrijving van de stress-respons leert ons veel over het functioneren van het AZS
→ De klassieke visie is dat we tot Homeostase willen komen (= stabiliteit door gelijkheid, terugkeren
naar vast evenwicht)
- Maar is dat wel altijd zo? Allostase is hierbij een andere visie (= stabiliteit door verandering,
flexibel aanpassen aan veranderende omstandigheden)
• We willen, itt homeostase, hier niet terug naar base-line
- Stress laat ons toe ons aan te passen aan veranderende omstandigheden
• Belang van dynamische regulatie
— Acute vs. Chronische stress
5
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
De stressrespons?
→ We hebben doorheen de evolutie dat we een dierlijk (reptiel & zoogdieren) of menselijke brein
hebben (corticaal/subcorticaal)
- Bij acute stress gaat ons subcorticaal brein (dierbrein) in activatie (fight/flight)
• Hierna gaan we dankzij prefrontale cortex (PFC) tot rust komen = de regulator van ons
systeem (zorgt voor balans, en minder overactivatie van de amygdala)
- Bij chronische stress gaat PFC controle niet herwinnen en blijven de subcorticale regio’s
overactief
• Duurt langer (het is corticaal & minder automatisch/dierlijk gestuurd)
→ HPA-as = kern van onze stressreactie = hypothalamus t.e.m. het afgeven van cortisol (bijnieren)
→ Link met therapie (window of tolerance, WOT): PFC heeft
weinig controle bij dysregulatie
- Hyperarousal (dysregulatie) = te actief
- Regulatie
- Hypoarousal (dysregulatie) = te veel in rust
6
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Neuroviscerale integratie
→ CZS — AZS-connectie (hiermee verbind je alles
samen)
- Corticale routes (= traag): PFC, cingulate
cortex & insula
- Subcorticale routes (= snel): amygdala,
hypothalamus & hersenstam
• Het is belangrijk dat we weggaan van de
gedachte dat de corticale routes de
belangrijkste zijn (= misconceptie)
→ HPA-as start van ons hypothalamus en in de
hersenstam heb je de nervus fagus (vagus nerve)
- PFC speelt een belangrijke rol in de regulatie
van heel dat systeem
→ We moeten dat systeem niet als een hiërarchisch systeem zien, maar eerder een dynamisch
systeem
- Bottom-up & top-down
- Feedback (dat plaats vindt tussen AZS & CZS + corticale & subcorticale routes)
→ HR = heart rate BR = breathing rate
En het CZS?
→ Cognitive neuroscience of human social behaviour (Adolphs, 2003):
- Subcorticale structuren veel meer aan het werk dan voordien gedacht: ze ondersteunen
corticale functies
- Subcorticale routes werken als precursor voor het vastleggen van de corticale regio’s in het
volwassen sociale brein e.g., subcortical face processing (Johnson, 2005)
• Baby’s aangetrokken tot gezichten (bottom-up regulatie)
• Volwassenen: subcorticale processen ondersteunen het corticale
functioneren (vb. Stimuleert of inhibeert de cortex om verder oordeel te
vellen)
→ Subcortical face processing = e.g., emotionele expressie (amygdala)
→ Cortical face processing = e.g., identificatie (FFA), intenties interpreteren (PFC)
- Geen hiërarchie, maar dynamisch systeem
➔ De ontogenese (ontwikkeling van het individu) volgt de fylogenese (evolutionaire ontwikkeling
van de soort)
7
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
The social brain
→ Social brain hypothesis (Dunbar, 1998)
- Onze evolutionaire kracht als mens (bv. musikaliteit van de stem)
- Hechting
- Belang van zintuigen
→ “Vroege interacties dienen als basis voor het verankeren van onze ontogenetische wortels van
gehechtheid door verbindingen te creëren tussen ons subcorticaal en corticaal prefrontaal brein”
(Van Puyvelde, 2018)
→ In rust is ons sociale brein network by default actief: predispositie tot interpretatie van de wereld
als sociaal
- “We are meant to be social, it’s in our nature”
Neuroviscerale integratie & social brain
Subcortico Cortico
Amygdala (emoties) FFA (identificatie)
pSTS (oogcontact, lichaamstaal, intensies herkennen)
Hypothalamus (HPA) ACC (integratie)
Insula (integratie)
Striatum (beloning) mPFC (ToM)
→ Gezonde neuroviscerale integratie = flexibele sociale interacties, goede emotieregulatie
- Disfunctioneel = verminderde PFC-regulatie, minder sociale connecties (vb. depressie, stress)
Psychofysiologische regulatie
→ Regulatie = mogelijkheid/skill van de mens om flexibel te kunnen reageren op
veranderingen/uitdagingen in de omgeving = autonomic flexibility (Friedman, 2007) -> resilience
- De idee is dat je flexibel parasympathische en sympathische activatie kan reguleren
afhankelijk van wat de omgeving van ons vraagt
→ Regulatie = een biomarker van gezond psychofysiologisch functioneren
- Het is ook een probleem bij veel ziektebeelden (vb. angst, PTSD, depressie, etc.)
➔ Het is een vaardigheid die zich ontwikkelt
Meting/operationalisatie? HRV
→ Heart Rhythm Variability (HRV) = regelmatige onregelmatigheid in de hartslag
- Gaat over de afstand tussen de R-pieken (RR-
interval) in het QRS-complex van de hartslag
8
,Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
→ HRV = weergave van de top-down regulatie van de PFC (via de nervus vagus) + autonome
regulatie (Thayer & Lane, 200, 2009).
- Sterke HRV = verhoogde vagale controle (a.k.a. parasympathische tonus/controle) = betere
psychofysiologische regulatie (cognitief, emotioneel geïntegreerd en flexibel functioneren)
- Zwakke HRV = verminderde vagale controle = verhoogde stressgevoeligheid, minder flexibel
autonoom functioneren
Subtype van HRV: RSA
→ Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA) =
ademhalingsfrequentie (fR) + RR-interval (RRI,
afgeleid uit ECG)
- Variatie in hartslag is gekoppeld aan ademhaling, want
• Hart & longen zijn functioneel + mechanisch + anatomisch gekoppeld
→ Nervus vagus (aka parasympatische tonus) werkt snel op onze hart (rem loslaten is sneller
dan gaspedaal induwen)
- Inademing: vagus los, HR omhoog (versnelde hartslag)
- Uitademing: vagus activeert, HR omlaag (vertraagde hartslag)
→ RSA = directe maat voor vagale controle over het hart, want de variatie in de hartslag tijdens in-
en uitademing wordt vrijwel volledig gestuurd door de nervus vagus
HRV vs. RSA
→ HRV = een weergave van algemene autonome flexibiliteit, geeft balans tussen sympathische en
parasympathische activiteit weer
→ RSA = een specifieke meting van parasympatische/vagale controle over het hart
- RSA zegt iets over de ademhalingsgerelateerde vagale modulatie van de hartslag
- RSA = een directe en zuivere maat voor parasympathische regulatie <-> HRV
9
, Natacha Deroost 2024 – 2025
Damla Akgol 1MA
Ontwikkeling
→ Psychofysiologische regulatie = een vaardigheid die je moet leren
→ The stress of being born: heel veel sympatische activiteit
- Reguleren de stress van de kind (= stijging parasympatische regulatie) dankzij ouders, want
• Kind heeft geen zelf-regulatie skills/vaardigheden
• Daarom gaat die huilen (= intuitive close-keeping behaviors)
• “Parental nest” = heel veel zintuigen bv. gezicht, stem/melodie, aanraking, temperatuur
• Hierdoor gaan de ouders eigenlijk een soort van “Parasympathetic coat” vormen
→ Parent-infant synchronicity, match & co-regulatie (side-note: hechting)
- Geleidelijke opbouw van attachement in
de baby periode
1) Een baby heeft een nood
2) Baby gaat huilen om die nood te gaan
signaleren
3) Ouders gaan dan daarop sensitief
proberen reageren (met bv. hun stem,
gedrag, geur, …)
4) Dit gaat ervoor zorgen dat er een soort van synchroniciteit/match is (dit is ook zo bij
volwassenen)
5) Dat gedragsmatige/synchroniciteit gaat gepaard met safety & (co-)regulation
6) Het idee is: omdat je aan die co-regulatie komt, de sociale ontwikkeling dat je ziet
gebeuren, ga je stilletjes aan regulatie aanleren (doorheen herhaalde cycli/interacties/
ervaringen)
Regulatie ontwikkelt, hoe zie je dat?
→ AZS: Stijging in RSA tijdens het 1ste jaar van het leven
→ CZS: Connectiviteit Amygdala-PFC (m.a.w. subcorticale en corticale regio’s) begint te ontwikkelen
vanaf 8-9 jaar
- PFC rijpt pas in de late adolescentie: In the beginning of life, the caregiver relationship fills in
this gap (= co-regulatie)
• Gaat eigenlijk de ‘rol van de PFC’ opnemen aangezien deze nog niet ontwikkelt is
- Verlengde periode van plasticiteit = adaptief om geleidelijk emotionele en sociale
vaardigheden te ontwikkelen
• Doorheen spel en exploratie de sociale en emotionele wereld leren kennen
- Ainsworth (1969): “initial dependence gives rise to independence”
→ Goede balans ontwikkelt tussen amygdala-reactiviteit & PFC-controle
- Stress acceleration hypothesis (Callaghan & Tottenham, 2016) = wanneer het mis loopt
• Te snel volwassen brein als overlevingsstrategie (“vroegtijdige puberteit”) – emotional
regulation in parental absence/neglect
10
