acrosyndromen
p. Verhamme
CASUS – man 45j
Achtergrond: geen bijzonderheden in de medische voorgeschiedenis
Klachten: sinds enkele uren drukkende pijn in linkerflank, uitsralend naar linker fossa. Heeft
beweginsdrang. Pijn is plots ontstaan tijdens autorijden. 4dagen geleden gelijkaardige kortere episode
gedurende een paar uur, hevig, koliekachtig met braken en bewegingsdrang
Werkhypothese en DD? Nefrolithiasis
Plan? KO, bijkomende anamnese?, technische investigaties: labo/urinesediment/beeldvorming
Resultaten van de onderzoeken:
Diagnose: je denkt aan nierstenen, maar bij beeldvorming zie je thv linker nier een deel van nier dat niet
wordt bevloeid = typisch beeld voor nierinfarct
(nier)infarct
Infarct = orgaan krijgt onvoldoende bloedtoevoer voor de metabole nood van dat orgaan → door
zuurstoftekort gaat deel van orgaan afsterven
Mogelijke oorzaken
Door lokale trombose met onderliggende afwijking in slagader, met als oorzaken:
- Atherosclerose (meestal)
- Fibromusculaire dysplasie
- Dissectie
Door arteriële embolie: verstopping van slagader door klonter die van ergens
anders komt:
- Cardio-emboligeen: VKF, endocarditis,…
- Proximale slagader (arterio-arterieel)
- Paradoxale embolie
Ook zeldzame stollingsstoornissen kunnen arteriële trombose geven:
- Bij kanker of bij antifosfolipidensyndroom
, Fibromusculaire dysplasie
= abnormale ontwikkeling van vaatwand van één of meerdere middelgrote slagaders van het lichaam
Kenmerken:
- Vooral thv nierslagaders en/of carotiden (maar kan overal)
- bloedvatwand is slecht aan elkaard gelasd, dit is een congenitale bevinding
- kan aantasting zijn van: media, intima of adventitia (80-90% media)
- op angiografie is parelsnoer te zien
- niet onfrequent, maar geeft niet altijd problemen
- verwikkelingen
o lokaal scheuren → dissectie
o lokaal tromboseren → occlusie
cardio-embolie
hart niet gemaakt om klonters in te vormen maar er zijn enkele etniteiten waar het mis kan gaan:
- meest voorkomende = VKF
o principe: in hartoortje dat fibrileert staat bloed stil en kan klonter vormen
§ klonter komt meestal (80-90%) terecht in de hersenen
§ klonter kan ook via aorta naar aorta descendens gaan en zo perifeer terecht (10-
20%) komen → 20% van slagvolume komt naar de nier dus kan dat die klonter
daar zit is groot
- ook: klepvegetatie (zeker bij kunstkleppen of pt met endocarditis), kleptrombus,
ventrikeltrombus, aortatrombus, tumortrombus
arterio-arteriële embolie
= andere oorzaak van een embolie in een slagader
Principe: klonter ontstaat meer proximaal , je hebt rupturerende plaque waar klonter op ontstaat en die
geeft geen lokale obstructie maar die klonter migreert naar distaal en die distale vasculatuur laten
ontstoppen
Voorbeeld:
Aorta met op verschillende plaatsen op wand een klonter à
dat kan emboliseren
Paradoxale embolie
Functie longen = filteren van klonters
- kleine klonters: doen weinig kwaad in longen maar kunnen wel in
systeemcirculatie voor problemen zorgen → long is filter om die klonters
daar weg te houden
o stel pt met patent foramen ovale (foramen ovale dat niet gesloten
is): klonter zoekt normaal weg van diepe vene naar RV maar kan dan