Samenvatting Hogeschool Utrecht kennistoets fysiotherapie blok B jaar 1

Hoorcollege 1, fysiologie van pijn
De student:
 Kan pijn onderverdelen in nociceptieve, neuropathische en nociplastische pijn,
beschrijft wat de kenmerken hier van zijn en globaal welke mechanismes hieraan ten
grondslag liggen
 Kan uitleggen dat de context, cognities, emoties en gedrag van een persoon de
ervaring van pijn kunnen beïnvloeden
 Kan de relatie tussen noxische prikkel, nociceptie, pijngewaarwording en
pijnperceptie uitleggen
 Kan uitleggen wat primaire en secundaire nociceptieve pijn is, wat de kenmerken
hiervan zijn en hoe deze verschillend worden verwerkt in het zenuwstelsel
 Kan uitleggen hoe perifere en centrale sensitisatie ontstaan
 Kan de verwerking van nociceptieve signalen op ruggenmergniveau uitleggen
(inclusief het begrip centrale sensitisatie) en uitleggen hoe pijndemping plaatsvindt
(poorttheorie)
 Kent globaal de verschillende routes waarlangs nociceptieve signalen naar de
hersenen kunnen worden geleid en wat de verschillen zijn in verwerking in de
hersenen van deze routes
 Kan globaal beschrijven wat bedoeld wordt met de pijnneuromatrix

Pijn valt in te delen qua tijd:
- Acute pijn (= weefselbeschadiging)
- Chronische pijn (>3 maanden)

Pijn valt in te delen qua soort:
 Nociceptieve pijn (weefselschade)
 Neuropathische pijn (oorzaak van pijn ligt in het zenuwstelsel)
- Centraal neuropathische pijn (in CZS, bijvoorbeeld in het ruggenmerg)
- Schade aan neuronen in CZS zoals bij de ziekte MS
- Disregulatie van CZS zonder dat er schade aan neuronen vooraf is
gegaan. (Hier vallen vooral de patiënten met chronische pijn onder)
- Perifeer neuropathische pijn (in PZS, bijvoorbeeld een zenuw die klem zit)
 Nociplastische pijn (oorzaak is onduidelijk)

Acute pijn ontstaat wanneer weefsel beschadigd raakt door een mechanische, chemische of
thermische prikkel = noxische prikkel.
De prikkel wordt door vrije zenuwuiteinden (nocisensoren) omgezet in actiepotentialen.
De actiepotentialen worden eerst via (gemyeliniseerde) Adelta-vezels naar het ruggenmerg
geleid. De prikkels schakelen één keer over in het ruggenmerg en gaan door naar de hersenen
naar het deel waar de cognitieve gewaarwoording zit (dus de locatie van de pijn wordt
bekend). Hierdoor ontstaat primaire pijn: de pijn wordt direct gevoeld en is scherp en
duidelijk gelokaliseerd.
Als reactie op de weefselschade ontstaat er in het weefsel een ontstekingsreactie. De prikkels
die hierbij ontstaan worden door (ongemyeliniseerde) C-vezels doorgegeven aan het
ruggenmerg. Hier schakelen ze heel vaak over en gaan daarna door naar de hersenen naar het
limbisch (emotionele) systeem en daarna door naar het cognitieve systeem. Dit veroorzaakt
secundaire pijn: doffe, zeurende pijn die minder goed te lokaliseren is.
Secundaire pijn heeft een sterke emotionele component: als je er minder aandacht aan geeft
verdwijnt de pijn deels, geef je er meer aandacht aan dan blijft de pijn juist.

,Naast dat C-vezels zorgen voor het geleiden van de pijnprikkel naar het ruggenmerg, geven ze
ook de stof substance-P af in het ruggenmerg en in het weefsel, wat ervoor zorgt dat je de pijn
niet alleen voelt op de plek van de schade, maar ook in het gebied eromheen. Daarnaast zorgt
SP voor een verlaging van de prikkeldrempel van C-vezels en stimuleert het de C-vezels om
zelf actiepotentialen op te wekken. Deze reacties in het ontstekingsgebied worden perifere
sensitisatie genoemd. Door de verlaagde prikkeldrempel van C-vezels ontstaat er een
verhoogde gevoeligheid voor nociceptieve prikkels op en rond de plek van de schade (=
hyperalgesie). Ook worden niet-nociceptieve prikkel in het ontstekingsgebied pijnlijk (zoals
tast) (=allodynie)

Poorttheorie: Abeta-vezels (tastvezels) inhiberen C-vezels en heffen zo de pijn op.
Bijvoorbeeld als je gaat wrijven op de pijn.

Pijnprikkels kunnen ook juist worden versterkt. WDR-neuronen in het ruggenmerg kunnen bij
herhaalde prikkeling steeds gevoeliger worden (= wind-up) en een steeds sterker wordend
signaal naar de hersenen afgeven. Ook komt er SP vrij in het ruggenmerg door de activatie
van de WDR-neuronen, waardoor de pijn in een groter gebied van het lichaam wordt gevoeld.
Dit wordt centrale sensitisatie genoemd.
Dus: SP zorgt voor perifere sensitisatie in weefsel en voor centrale sensitisatie in het
ruggenmerg.

Sensibele informatie uit het lichaam loopt via twee baansystemen vanuit het ruggenmerg via
de thalamus naar de hersenen. De voorste baan heet de tractus spinothalamicus anterior en
vervoert vooral informatie over de grove tast. Aan de zijkant ligt de tractus spinothalamicus
lateralis, deze vervoert vooral informatie over temperatuur en pijn.

DNIC (diffuse noxische inhiberende controle): systeem dat pijn dempt. Hypothalamus geeft
endorfinen af, waardoor het DNIC wordt gestimuleerd en er neurotransmitters vrijkomen, die
interneuronen in de achterhoorn aanzetten tot het produceren van enkefaline, die ervoor
zorgen dat de nociceptieve prikkels worden geremd en dus de pijn wordt gedempt.

Pijnneuromatrix: het geheel van hersengebieden en stijgende en dalende banen. De mate
waarin de verschillende hersengebieden een rol spelen en hoe de pijnprikkels worden
beïnvloed, bepaalt hoe de pijn wordt ervaren en hoe het gedrag erdoor wordt beïnvloed. Deels
genetisch bepaald en deels door ervaringen en cognitieve processen. Hierdoor reageren
verschillende personen anders op de pijnprikkels.

Ook je hersenen kunnen de pijn dempen: moduleren. Het signaal wat naar boven wordt
gevoerd kan door de hersenen worden aangepast.

Pijnverwerking in de hersenen is op drie gebieden:
 Gewaarwording
 Emotioneel
 Cognitief
Hoorcollege 2, een introductie in bindweefsel(herstel en -schade)
De student:
 kan alle soorten weefsel van het menselijk lichaam benoemen.

,  kan (op weefselniveau) een beschrijving geven van de samenstelling, architectuur en
functie van bindweefsel in het algemeen en van collageen bindweefsel in het
bijzonder.
 kan verschillende soorten menselijk bindweefsel benoemen.
 kan de verschillende onderdelen, opbouw en functie van de grondsubstantie (van
bindweefsel) benoemen.
 Kent de vier meest voorkomende soorten van collageen bindweefsel en kan benoemen
waar deze vooral voorkomen.
 kan uitleggen op welke manier (collageen) bindweefsel zich aanpast (adapteert) aan
veranderde belasting, in het bijzonder toename en afname van belasting.
 kan de herstelprocessen van (collageen) bindweefsel in aard en tijd beschrijven en
aangeven welke factoren op het herstel van invloed zijn.
 kan de verschillen benoemen tussen distorsie, contusie en surmenage en aangeven wat
de gevolgen hiervan zijn voor de schade en herstel van collageen bindweefsel.
 kan de verschillen benoemen tussen een infectie en een steriele ontsteking met de
daarbij behorende symptomen.
 kan op weefselniveau de gevolgen van schade (in het bijzonder van collageen
bindweefsel) uitleggen aan de hand van de pathofysiologische processen in het
weefsel.
 kan bij schade van het bindweefsel uitleggen welke maatregelen getroffen kunnen
worden om het herstel te bevorderen.
 kan uitleggen wat passief rekken voor acuut en lange termijn effect heeft op een
collagene vezel.
 kan minimaal 3 gevolgen van immobilisatie noemen voor collageen bindweefsel.

Weefsel: een samenstelling van gelijksoortig gedifferentieerde cellen, dus met vergelijkbare
bouw en functie, die door intercellulaire contacten en extracellulaire tussenstof verbonden
zijn.

Het lichaam kent 4 soorten weefsel:
 Bindweefsel
 Zenuwweefsel
 Spierweefsel
 Epitheelweefsel

Belangrijkste functies van bindweefsel:
 Vormt het geraamte van je lichaam (bijv. skelet = ook bindweefsel)
 Verbindt de verschillende lichaamsonderdelen (bijv. kapsel verbindt 2 botstukken)
 Beschermt de organen (van extern maar ook frictie t.o.v. elkaar)
 Metabole functie (voeding wordt doorgegeven vanuit vaatstelsel via bindweefsel naar
cellen toe en weer terug)
 Opslag van energie (bij vetweefsel)
 Vorming littekenweefsel na schade

, Fibroblast: meest bekende bindweefselcel, fabriek van het bindweefsel: maakt vezels en
grondsubstantie

Proteoglycanen: eiwitten gevormd met GAG’s (suikerketens). Samen met water vormen
proteoglycanen een gelachtige stof (de grondsubstantie) in het interne milieu en zorgt er
daarmee voor dat cellen een relatief stabiele plaats hebben en dat de vezels goed worden
gestabiliseerd.

Vezels:
 Collageen (pezen en ligamenten) en elastine (arteriën, sommige ligamenten)




De polypeptideketens zijn alphaketens (spiraalvormig). Er zijn verschillende soorten
collageenvezels. De belangrijkste zijn:
 Type I (zit in 90% van al het bindweefsel, erg trekvast)
 Type II (zit in kraakbeen, kunnen goed drukkrachten opvangen)
 Type III (wordt als eerste geplaatst na schade, niet heel trekvast, soort tijdelijke
oplossing totdat andere types weer kunnen worden aangemaakt)
 Type IV (zit o.a. in bindweefsel rondom de spiercellen)

Fibroblasten zijn in actie als het lichaam in rust is. Dus werkzaam in
autonome/parasympathische zenuwstelsel.

Halfwaardetijd: in deze tijd is de helft van de vezels weer hernieuwd.
Halfwaardetijd van:
 Proteoglycanen / GAG’s: 1 – 14 dagen
 Fibroblast: leeft een paar maanden maar kan zich in 1-2 dagen delen als het nodig is
(bijvoorbeeld bij schade)

Fibroblast vormt de type I collageenvezels met een halfwaardetijd van:
 Ligamenten: 300-500 dagen