Atherosclerose (of (slag)aderverkalking):
Ziektebeeld:
- Coronair ischemische (zuurstofterkort) aandoening
- Arteriele insufficientie van de onderste ledenmaten, met claudicatio intermitters, ulceraties en gangreen
- Nierinsufficientie – renovasculaire hypertensie
- Aneurismata van de aorta – aortadissectie / ruptuur
- Cerebrovasculaire accidenten
DOODSOORZAAK nr1
Microscopische plaque opbouw:
veneuze vaatwand is veel dunner in vergelijking met
arterie
Media bestaat vooral uit gladde spiercellen
(musculaire arterie)
EVOLUTIE VAN ATHEROSCLEROSE DOORHEEN EEN MENSENLEVEN:
Silentieus = het geeft geen enkel
symptoom of geen enkel meetbaar
teken
Omdat het lumen waardoor het
bloed stroomt en voldoende groot om
de orgaan werking door te laten gaan
Media (lichtblauw): er ontwikkelen zich
additionele gladde spiercellen (= neo
intima) tussen endotheel en lamina
elastica interna. Neo intima ligt maar
aan 1 zijde = excentrische neo intima
Neo-intime = laagje, enkele cellijnen dik, bestaat uit gladde spiercellen dat zich vormt tussen het endotheel en de
lamina interna elastica
Bij verdere evolutie ontstaat er een vetcollectie (lipidenwell) die is naar het lumen toe afgegrensd is door
stevige neo-intoma. Vervolgens wordt de lipidenwell groter en groter
Lichtblauwe contour op de afbeelding → aanpassingsmechanisme waarbij er in parallel met het toenemende volume
van de atheroom plaque er een toename is in de diameter zo wordt het lumen niet zo hard beïnvloed door de
adenoom plaque = POSITIEVE REMODELING
Soms kan de impact van het volume van de atheroom plaque groot genoeg zijn om een orgaanperfusie
te veroorzaken (zeldzaam)
Gele vlek = atheros/slijk bestaat uit vet met een bruingele kleur -> plaque wordt afgelijnd naar het lumen toe die
bestaat uit fibroblasten (herschikking) = stevige fibreuze kap
> 40 j: vettige brei gaat toenemen met de jaren -> centraal meer atheros waardoor volume van de plaque toeneemt.
Naar het lumen toe nog altijd afgegrensd door een sterke fibreuze kap én het lumen is een beetje kleiner geworden
maar veel minder ivm toename van de plaque.
Globale diameter neemt toe = buffer voor de groei van de plaque zodat het lumen 'gespaard' blijft = EERSTE
VOORBEELD VAN AANPASSINGSMECHANISMEN (positieve adaptatie/remoddeling )
, Wit sterretje (ligt in de schouderzone van de fibreuze kap) → accumulatie (opstapeling) van inflammatoire cellen.
Cellen lokaliseren zich typisch in de rand (schouderzone) en gaan hun lytische mediatoren vrijstellen en die gaan de
mantel (rand die de lipidenwell afschermt) beginnen afbreken
= kwetsbare plaque (kantelmoment in die ziektegeschiedenis) vanaf dit moment ontstaan er
ziektesymptomen
Atheros (= vettige inhoud) is bijzonder protrombogeen (bloedstolling) → wanneer dat in contact komt met het bloed,
vormt er zich een trombus op die scheur (op seconden tijd) → dramatische reductie van het lumen →
orgaanperfusie (klinisch beeld zichtbaar (infarct/necrose))
Oranje rand op de afbeelding → littekenweefsel dat achterblijft in de vaatwand
Door de koude kan de atheroplaque samenknijpen waardoor de fibreuze mantel openscheurt -> vettige centrale brei
komt in direct contact met het bloed dat door het lumen stroomt (RBC, WBC, plaatjes, …). Bloedplaatjes gaan zich
aan de scheur hechten -> er vormt zich een stolsel dat uit bloedplaatjes bestaat (lichtblauw) -> extra volume op
enkele minuten tijd waarbij het lumen gereduceerd gaat worden. Grote scheur = groot stolsel, kleine scheur = klein
stolsel.
Bij een grote scheur kan de arterie op enkele minuten toe zijn: geen perfusie/doorbloeding meer -> achterliggend
weefsel sterft af = necrose/infarct. Als de perfusie nog niet volledig weg is = ischemie (zuurstoftekort) -> nog niet het
onomkeerbare necrose
Trombus gaat geïnfiltreerd worden door monocyten, macrofagen, GSC, … -> trombus wordt opgeruimd waardoor er
zich een litteken wordt gevormd (rode zone) -> complexe ziekte met ouder litteken, nieuwer litteken dat bijdraagt tot
een volumineuze plaque
De meest voorkomende vorm van remodeling:
- Faborable/ positieve = toenemend plaque heeft een zo min mogelijk effect op het lumen
- Negatieve remodeling = proces wordt geaccentueerd
Positieve remodeling komt niet altijd voor → soms is er negatieve remodeling: waarbij er een impact is
Vulneralbele plaqque = Grote centrale lipidenwel met een ontstekingszone in de schouderwand
Ziektebeeld:
- Coronair ischemische (zuurstofterkort) aandoening
- Arteriele insufficientie van de onderste ledenmaten, met claudicatio intermitters, ulceraties en gangreen
- Nierinsufficientie – renovasculaire hypertensie
- Aneurismata van de aorta – aortadissectie / ruptuur
- Cerebrovasculaire accidenten
DOODSOORZAAK nr1
Microscopische plaque opbouw:
veneuze vaatwand is veel dunner in vergelijking met
arterie
Media bestaat vooral uit gladde spiercellen
(musculaire arterie)
EVOLUTIE VAN ATHEROSCLEROSE DOORHEEN EEN MENSENLEVEN:
Silentieus = het geeft geen enkel
symptoom of geen enkel meetbaar
teken
Omdat het lumen waardoor het
bloed stroomt en voldoende groot om
de orgaan werking door te laten gaan
Media (lichtblauw): er ontwikkelen zich
additionele gladde spiercellen (= neo
intima) tussen endotheel en lamina
elastica interna. Neo intima ligt maar
aan 1 zijde = excentrische neo intima
Neo-intime = laagje, enkele cellijnen dik, bestaat uit gladde spiercellen dat zich vormt tussen het endotheel en de
lamina interna elastica
Bij verdere evolutie ontstaat er een vetcollectie (lipidenwell) die is naar het lumen toe afgegrensd is door
stevige neo-intoma. Vervolgens wordt de lipidenwell groter en groter
Lichtblauwe contour op de afbeelding → aanpassingsmechanisme waarbij er in parallel met het toenemende volume
van de atheroom plaque er een toename is in de diameter zo wordt het lumen niet zo hard beïnvloed door de
adenoom plaque = POSITIEVE REMODELING
Soms kan de impact van het volume van de atheroom plaque groot genoeg zijn om een orgaanperfusie
te veroorzaken (zeldzaam)
Gele vlek = atheros/slijk bestaat uit vet met een bruingele kleur -> plaque wordt afgelijnd naar het lumen toe die
bestaat uit fibroblasten (herschikking) = stevige fibreuze kap
> 40 j: vettige brei gaat toenemen met de jaren -> centraal meer atheros waardoor volume van de plaque toeneemt.
Naar het lumen toe nog altijd afgegrensd door een sterke fibreuze kap én het lumen is een beetje kleiner geworden
maar veel minder ivm toename van de plaque.
Globale diameter neemt toe = buffer voor de groei van de plaque zodat het lumen 'gespaard' blijft = EERSTE
VOORBEELD VAN AANPASSINGSMECHANISMEN (positieve adaptatie/remoddeling )
, Wit sterretje (ligt in de schouderzone van de fibreuze kap) → accumulatie (opstapeling) van inflammatoire cellen.
Cellen lokaliseren zich typisch in de rand (schouderzone) en gaan hun lytische mediatoren vrijstellen en die gaan de
mantel (rand die de lipidenwell afschermt) beginnen afbreken
= kwetsbare plaque (kantelmoment in die ziektegeschiedenis) vanaf dit moment ontstaan er
ziektesymptomen
Atheros (= vettige inhoud) is bijzonder protrombogeen (bloedstolling) → wanneer dat in contact komt met het bloed,
vormt er zich een trombus op die scheur (op seconden tijd) → dramatische reductie van het lumen →
orgaanperfusie (klinisch beeld zichtbaar (infarct/necrose))
Oranje rand op de afbeelding → littekenweefsel dat achterblijft in de vaatwand
Door de koude kan de atheroplaque samenknijpen waardoor de fibreuze mantel openscheurt -> vettige centrale brei
komt in direct contact met het bloed dat door het lumen stroomt (RBC, WBC, plaatjes, …). Bloedplaatjes gaan zich
aan de scheur hechten -> er vormt zich een stolsel dat uit bloedplaatjes bestaat (lichtblauw) -> extra volume op
enkele minuten tijd waarbij het lumen gereduceerd gaat worden. Grote scheur = groot stolsel, kleine scheur = klein
stolsel.
Bij een grote scheur kan de arterie op enkele minuten toe zijn: geen perfusie/doorbloeding meer -> achterliggend
weefsel sterft af = necrose/infarct. Als de perfusie nog niet volledig weg is = ischemie (zuurstoftekort) -> nog niet het
onomkeerbare necrose
Trombus gaat geïnfiltreerd worden door monocyten, macrofagen, GSC, … -> trombus wordt opgeruimd waardoor er
zich een litteken wordt gevormd (rode zone) -> complexe ziekte met ouder litteken, nieuwer litteken dat bijdraagt tot
een volumineuze plaque
De meest voorkomende vorm van remodeling:
- Faborable/ positieve = toenemend plaque heeft een zo min mogelijk effect op het lumen
- Negatieve remodeling = proces wordt geaccentueerd
Positieve remodeling komt niet altijd voor → soms is er negatieve remodeling: waarbij er een impact is
Vulneralbele plaqque = Grote centrale lipidenwel met een ontstekingszone in de schouderwand
