Pijnmanagement
Les 1: Neurofysiologie van chronische pijn
Pijnfysiologie
Wat is pijn: onaangename sensoriële en emotionele ervaring die geassocieerd word met eventuele of
mogelijke weefselschade = IASP definitie
Acute pijn
Heel vaak sprake van nociceptie bij acute pijn = heel vaak ergens in de periferie een nociceptieve
prikkel is die voor die pijn zal zorgen
Nociceptie in 4 fasen:
Transductie
afhankelijk welke prikkel (thermisch, zure, mechanische prikkel) zullen bepaalde receptoren in
perifere zenuwuiteinde geprikkeld worden en gaan poortjes open en ionen gaan binnenstromen in
zenuwcel
Ionen die binnen komen w omgezet in elektrisch signaal = actiepotentiaal die door axon helemaal
richting ruggenmerg zal gaan
het zijn GEEN pijnreceptoren maar receptoren die gevoelig zijn voor verschillende prikkels →
voldoende prikkels gaat poortje open en ionen binnengaan
we spreken nog niet van pijnprikkel → is gewoon een mechanische prikkel die een actiepotentiaal
gaat veroorzaken in de zenuwcel
in perifere zenuwcellen heb je twee soorten vezels:
- A-delta vezels = snel
o Medium size
o Gemyeliniseerd = geleiden snel
o Eerste scherpe acute pijn
o Heel gelokaliseerd want kleine receptieve velden
- C-vezels = traag, hoge treshold
o Dunnen niet gemyeliniseerd = traag
o Polymodaal (gevoelig voor thermische als mechanische prikkels)
o Hoge drempelwaarde, maar na prikkeling geleiden ze traag
o Tweede eerder doffe pijn, blijft wat langer aanhouden want geleidelijk weg
o Minder gelokaliseerd
Transmissie
Modulatie
Afferent en efferent op alle levels
modulatie kan op alle niveaus plaatsvinden (ruggenmerg, hersenen…) op elk moment kan nociceptief
signaal gemoduleerd worden
,Perceptie
Als finaal het signaal aankomt in de hersenen:
- Eerst in thalamus beoordeeld worden = gaat schakelcentrum zijn en beslissen is dit signaal
biologisch relevant genoeg om door te geven of niet
o Relevant genoeg ? → signaal wordt doorgegeven naar de hogere corticale regionen
- Cortex: het signaal zal hier verder geanalyseerd worden; is niet één hersencentrum maar
verschillende corticale regionen die samenwerken die signaal interpreteren naar ernst,
emotie, vorige signalen… en kan daarna pijn geproduceerd worden
- Pas dan spreken we over pijn
- Corticale output (zweten, tachycardie, bloeddruk, motorische respons)
Dus:
nociceptoren → nociceptieve neuronen en WDR (white denemegranged neuronen) neuronen in
dorsale hoorn → thalamus → corticale regio’s → corticale output
Nociceptie
Groot onderliggend mechanismen voor nociceptieve pijn → zie filmpje
Classificatie
Nociceptieve pijn
= pijn die het gevolg is van actuele of dreigende schade aan niet neuraal weefsel en waardoor er dus
nociceptoren geactiveerd worden
- Inflammatie
- Weefselschade (dissectie, rupturen)
- Ruimte innemende processen
Deze processen kunnen nociceptoren gaan activeren
pijn is afhankelijk van activering deze receptoren
vaak mechanische karakter (bepaalde houding of beweging gaat het meer of minder prikkelen)
Inflammatoire pijn wordt ook als nociceptief bezien
op moment weefselschade is → mechanische prikkel MAAR vaak zoizo ook lokaal inflammatie → we
zien vaak een proces van perifere sensitisatie
,Weefselschade in de periferie → macrofagen gaan cyclo oxygenase vrijgeven → zorgen voor
productie prostaglandines → stofjes die de drempelwaarden van C-vezels gaan verlagen → moment
weefschade direct inflammatoir proces plaatsvind → C vezels gevoeliger en rapper geprikkeld
worden en gaan een verhoogd afvuurreactie hebben + meer prikkels naar dorsale hoorn = primaire
hyperalgesie en allodyinie
Primarie hyperalgesie = verhoogde respons (overgevoeligheid voor pijnlijke prikkels)
Allodynie = verlaagde treshold (overgevoeligheid voor normaal niet pijnlijke prikkels)
➔ Eigenlijk al een beetje een vorm van neuroplasticiteit in de classificatie van nociceptische pijn
Maar kunnen we die perifere sensitisatie dan als oorzaak voor chronische pijn nemen? = moeilijk
In begin een overshooting van pijn door de inflammatie → dat zou erna moeten dalen = normaal
herstelproces, maar moet op gepaste wijze ook kunnen onderdrukt worden
normaal moet na de pro inflammatoire fase en anti inflammatoir fase komen voor te zorgen voor
homeostase = NORMAAL na aantal dagen weken moet afnemen en de pijn dalen
mag zeker NIET maanden duren en dan is het niet dit proces dat zorgt voor de chronische pijn
stel dat blijft nog op hoog niveau? Dan is het misschien niet meer perifere sensitisatie want het is
niet adaptief meer
Knie artrose patiënten:
- beeldvorming correleert niet met aangegeven pijn van de patiënten
- waar ervaren ze pijn? Rond knie, maar zeer diffuse en wijd verspreide pijn → is NIET te
steken op alleen de perifere sensitisatie dat zijn niet die C vezels die gevoeliger zijn aan het
worden
- knieprothese steken → neemt bron nociceptie weg en we verwachten dat de pijn weg gaat
na paar maanden want er is geen nociceptie meer → maar toch blijft 20% nog met kniepijn
zitten
DUS NEEN PERIFERE SENSITISATIE KAN NIET VERANTWOORDELIJK GEACHT WORDEN VOOR ALLE
CHRONISCHE PIJN.
soms kan nociceptie zeker wel een rol spelen in de chroniciteit (in de rug veel fragmenten die
nociceptieve input geven)
- lumbopelvische regio mogelijk bron van nociceptieve input:
o intervertebrale discus
o fascia
o botten
o facetgewrichten
o sacroiliacaal pubisgewricht
o ligamenten
o gewrichtskapsel …
bij sommige chronische pijnklachten is er een bron van nociceptie aanwezig
MAAR omgekeerd moeten we ook kijken naar de beeldvorming van gezonde personen → bij de helft
van de 60jarigen kan je facetartrose zien ook al hebben ze geen pijnklachten
, NOCICEPTIE LEIDT NIET PERSE TOT PIJN EN OMGEKEERD, er is vaak weefselschade die totaal niet tot
pijn leidt EN OMGEKEERD IS PIJN NIET ALTIJD HET GEVOLG VAN NOCICEPTIE
Vb.
- Pijn is een product van het brein maar onze hersenen zijn geen instant processor → geen
directe ervaring gebaseerd op inkomende info → normale input
- Sporter gaat pas pijn voelen als hij thuiskomt en niet op moment van weefselschade
- Euforie van winnende goal en spelers springen op u, dat doet normaal pijn maar nu voelt
speler het niet
- Man pijn aan grote teen maar geen nociceptie meer (amputatie)
Chronische pijn
Hoe zouden we chronische pijn nu interpreteren?
Is het een symptoom of een ziekte op zich? → geen juist of fout antwoord → het kan beide
maar nu veel onderzoek naar gedaan
→ pijn is inderdaad een symptoom maar soms moet het ook bezien worden als een ziekte op zich.
Zeker chronische pijn is soms een ziekte op zich.
- Chronische pijn is vaak disproportioneel tov de input
- Soms is er zelfs geen sprake van nociceptie
- Soms heel moeilijk te behandelen en soms resistent wordt → slecht herstel → in dat geval
moeten we gaan nadenken: zitten we nog met louter perifeer/nociceptief probleem of
moeten we kijken naar een meer centraal probleem en zitten we aan een ander
pijnmechanisme
Neuropatische pijn
= pijn veroorzaakt door een leasie of ziekte van het somatosensorisch systeem thv zenuwstelsel
perifeer of centraal
- zenuw niet 100% werkt en gaat soms spontaan ontladen = ectopische ontlading → centrale
sensitisatie
- daarbij zijn er ook nog andere gevoelsstoornissen vaak (schietende pijn, gevoelloosheid,
brandend gevoel …)
o onderscheid positieve en negatieve symptomen (subjectief wat patiënt zegt) en
tekenen (wat clinicus kan objectiveren)
- komt voor in neuroanatomisch logische regio’s → dus waar de zenuw innerveert
o vb: Neuropathische pijn in lage rugpijn
▪ entrapment neuropathie
▪ radiculitis
▪ radiculopathies: 20-35%
- veel voorkomende neuropathische pijnbeelden:
o post-herpetic neuralgie
o pijnlijke diabetische neuropathie
o lage rug zenuwtak pathologie
o sinal cord injury
o mutiple sclerose
o stroke
Les 1: Neurofysiologie van chronische pijn
Pijnfysiologie
Wat is pijn: onaangename sensoriële en emotionele ervaring die geassocieerd word met eventuele of
mogelijke weefselschade = IASP definitie
Acute pijn
Heel vaak sprake van nociceptie bij acute pijn = heel vaak ergens in de periferie een nociceptieve
prikkel is die voor die pijn zal zorgen
Nociceptie in 4 fasen:
Transductie
afhankelijk welke prikkel (thermisch, zure, mechanische prikkel) zullen bepaalde receptoren in
perifere zenuwuiteinde geprikkeld worden en gaan poortjes open en ionen gaan binnenstromen in
zenuwcel
Ionen die binnen komen w omgezet in elektrisch signaal = actiepotentiaal die door axon helemaal
richting ruggenmerg zal gaan
het zijn GEEN pijnreceptoren maar receptoren die gevoelig zijn voor verschillende prikkels →
voldoende prikkels gaat poortje open en ionen binnengaan
we spreken nog niet van pijnprikkel → is gewoon een mechanische prikkel die een actiepotentiaal
gaat veroorzaken in de zenuwcel
in perifere zenuwcellen heb je twee soorten vezels:
- A-delta vezels = snel
o Medium size
o Gemyeliniseerd = geleiden snel
o Eerste scherpe acute pijn
o Heel gelokaliseerd want kleine receptieve velden
- C-vezels = traag, hoge treshold
o Dunnen niet gemyeliniseerd = traag
o Polymodaal (gevoelig voor thermische als mechanische prikkels)
o Hoge drempelwaarde, maar na prikkeling geleiden ze traag
o Tweede eerder doffe pijn, blijft wat langer aanhouden want geleidelijk weg
o Minder gelokaliseerd
Transmissie
Modulatie
Afferent en efferent op alle levels
modulatie kan op alle niveaus plaatsvinden (ruggenmerg, hersenen…) op elk moment kan nociceptief
signaal gemoduleerd worden
,Perceptie
Als finaal het signaal aankomt in de hersenen:
- Eerst in thalamus beoordeeld worden = gaat schakelcentrum zijn en beslissen is dit signaal
biologisch relevant genoeg om door te geven of niet
o Relevant genoeg ? → signaal wordt doorgegeven naar de hogere corticale regionen
- Cortex: het signaal zal hier verder geanalyseerd worden; is niet één hersencentrum maar
verschillende corticale regionen die samenwerken die signaal interpreteren naar ernst,
emotie, vorige signalen… en kan daarna pijn geproduceerd worden
- Pas dan spreken we over pijn
- Corticale output (zweten, tachycardie, bloeddruk, motorische respons)
Dus:
nociceptoren → nociceptieve neuronen en WDR (white denemegranged neuronen) neuronen in
dorsale hoorn → thalamus → corticale regio’s → corticale output
Nociceptie
Groot onderliggend mechanismen voor nociceptieve pijn → zie filmpje
Classificatie
Nociceptieve pijn
= pijn die het gevolg is van actuele of dreigende schade aan niet neuraal weefsel en waardoor er dus
nociceptoren geactiveerd worden
- Inflammatie
- Weefselschade (dissectie, rupturen)
- Ruimte innemende processen
Deze processen kunnen nociceptoren gaan activeren
pijn is afhankelijk van activering deze receptoren
vaak mechanische karakter (bepaalde houding of beweging gaat het meer of minder prikkelen)
Inflammatoire pijn wordt ook als nociceptief bezien
op moment weefselschade is → mechanische prikkel MAAR vaak zoizo ook lokaal inflammatie → we
zien vaak een proces van perifere sensitisatie
,Weefselschade in de periferie → macrofagen gaan cyclo oxygenase vrijgeven → zorgen voor
productie prostaglandines → stofjes die de drempelwaarden van C-vezels gaan verlagen → moment
weefschade direct inflammatoir proces plaatsvind → C vezels gevoeliger en rapper geprikkeld
worden en gaan een verhoogd afvuurreactie hebben + meer prikkels naar dorsale hoorn = primaire
hyperalgesie en allodyinie
Primarie hyperalgesie = verhoogde respons (overgevoeligheid voor pijnlijke prikkels)
Allodynie = verlaagde treshold (overgevoeligheid voor normaal niet pijnlijke prikkels)
➔ Eigenlijk al een beetje een vorm van neuroplasticiteit in de classificatie van nociceptische pijn
Maar kunnen we die perifere sensitisatie dan als oorzaak voor chronische pijn nemen? = moeilijk
In begin een overshooting van pijn door de inflammatie → dat zou erna moeten dalen = normaal
herstelproces, maar moet op gepaste wijze ook kunnen onderdrukt worden
normaal moet na de pro inflammatoire fase en anti inflammatoir fase komen voor te zorgen voor
homeostase = NORMAAL na aantal dagen weken moet afnemen en de pijn dalen
mag zeker NIET maanden duren en dan is het niet dit proces dat zorgt voor de chronische pijn
stel dat blijft nog op hoog niveau? Dan is het misschien niet meer perifere sensitisatie want het is
niet adaptief meer
Knie artrose patiënten:
- beeldvorming correleert niet met aangegeven pijn van de patiënten
- waar ervaren ze pijn? Rond knie, maar zeer diffuse en wijd verspreide pijn → is NIET te
steken op alleen de perifere sensitisatie dat zijn niet die C vezels die gevoeliger zijn aan het
worden
- knieprothese steken → neemt bron nociceptie weg en we verwachten dat de pijn weg gaat
na paar maanden want er is geen nociceptie meer → maar toch blijft 20% nog met kniepijn
zitten
DUS NEEN PERIFERE SENSITISATIE KAN NIET VERANTWOORDELIJK GEACHT WORDEN VOOR ALLE
CHRONISCHE PIJN.
soms kan nociceptie zeker wel een rol spelen in de chroniciteit (in de rug veel fragmenten die
nociceptieve input geven)
- lumbopelvische regio mogelijk bron van nociceptieve input:
o intervertebrale discus
o fascia
o botten
o facetgewrichten
o sacroiliacaal pubisgewricht
o ligamenten
o gewrichtskapsel …
bij sommige chronische pijnklachten is er een bron van nociceptie aanwezig
MAAR omgekeerd moeten we ook kijken naar de beeldvorming van gezonde personen → bij de helft
van de 60jarigen kan je facetartrose zien ook al hebben ze geen pijnklachten
, NOCICEPTIE LEIDT NIET PERSE TOT PIJN EN OMGEKEERD, er is vaak weefselschade die totaal niet tot
pijn leidt EN OMGEKEERD IS PIJN NIET ALTIJD HET GEVOLG VAN NOCICEPTIE
Vb.
- Pijn is een product van het brein maar onze hersenen zijn geen instant processor → geen
directe ervaring gebaseerd op inkomende info → normale input
- Sporter gaat pas pijn voelen als hij thuiskomt en niet op moment van weefselschade
- Euforie van winnende goal en spelers springen op u, dat doet normaal pijn maar nu voelt
speler het niet
- Man pijn aan grote teen maar geen nociceptie meer (amputatie)
Chronische pijn
Hoe zouden we chronische pijn nu interpreteren?
Is het een symptoom of een ziekte op zich? → geen juist of fout antwoord → het kan beide
maar nu veel onderzoek naar gedaan
→ pijn is inderdaad een symptoom maar soms moet het ook bezien worden als een ziekte op zich.
Zeker chronische pijn is soms een ziekte op zich.
- Chronische pijn is vaak disproportioneel tov de input
- Soms is er zelfs geen sprake van nociceptie
- Soms heel moeilijk te behandelen en soms resistent wordt → slecht herstel → in dat geval
moeten we gaan nadenken: zitten we nog met louter perifeer/nociceptief probleem of
moeten we kijken naar een meer centraal probleem en zitten we aan een ander
pijnmechanisme
Neuropatische pijn
= pijn veroorzaakt door een leasie of ziekte van het somatosensorisch systeem thv zenuwstelsel
perifeer of centraal
- zenuw niet 100% werkt en gaat soms spontaan ontladen = ectopische ontlading → centrale
sensitisatie
- daarbij zijn er ook nog andere gevoelsstoornissen vaak (schietende pijn, gevoelloosheid,
brandend gevoel …)
o onderscheid positieve en negatieve symptomen (subjectief wat patiënt zegt) en
tekenen (wat clinicus kan objectiveren)
- komt voor in neuroanatomisch logische regio’s → dus waar de zenuw innerveert
o vb: Neuropathische pijn in lage rugpijn
▪ entrapment neuropathie
▪ radiculitis
▪ radiculopathies: 20-35%
- veel voorkomende neuropathische pijnbeelden:
o post-herpetic neuralgie
o pijnlijke diabetische neuropathie
o lage rug zenuwtak pathologie
o sinal cord injury
o mutiple sclerose
o stroke
