Boek: Algemene ziekteleer voor tandheelkunde
H 7: Stollingsstoornissen
7.2 De bloedstolling
* Het proces van bloedstolling bestaat uit 3 delen:
1. Het proces van primaire hemostase.
2. De vorming van een bloedstolling.
3. (na enige tidd het opruimen van een bloedstolsel ! fibrinolyse.
● Primaire hemostase ! het 1e verdedigingslinie van het lichaam tegen verlies van bloed uit bloedvaten.
Bii het beschadigen van een vaatwand komt er bloed naar buiten. Het bloed komt in aanraking met collageen (!
bindweeefselbestanddeeld.
door het collageen komt er een actvering vvd bloedplaaties (! trombocytend.
De geactveerde bloedplaaties hechten zich aan de vaatwand ( ! adhesied door een receptor die zich op het
bloedplaatie bevindt (! glycoproteine-Ib-receptord bind aan het eiwit in het bloed. ! ‘von willebrand-factor’.
● Von willebrand-factor ! vormt een brug tussen het bloedplaatie en de vaatwand.
* Door de adhesie wordt het bloedplaatie verder geactveerd. Glycoproteine-IIbvIIa-receptor van het bloedplaatie
verschiint aan de oppervlakte vvh bloedplaaties en m.b.v. een ander eiwit in het bloed (! fibrinogeend verbindingen
maakt met andere bloedplaaties. aggregrate van de bloedplaaties vindt plaats.
* Tiidens de actvering vvd bloedplaaties treden er veel biochemische reactes op in het bloedplaatie. Hierbii
worden stofen die in de granula in de bloedplaaties zich bevinden naar buiten gestoten. al deze stofen leiden tot
versterking vvd actvering vvd bloedplaaties.
* Een andere chemische reacte is de omzetng van arachidonzuur uit de bloedplaatiesmembraan tot tromboxaan
A2 dit kan weer andere bloedplaaties actveren die een bedreiging kunnen leveren aan de bloedplaatiesprop.
● Tromboxaan A2 heef een sterke vaatvernauwende werking is in een vaatwand nodig om bloedverlies te
verminderen.
Arachidonzuur tromboxaan omzetng gebeurt met het enzym cyclo-oxygenase [cyclo-oxygenase wordt geremd door
acetylsalicylzuur v aspirine. Bii het slikken van aspirine wordt er geen tromboxaan A2 gevomrd en dus een verminderde werking van de bloedplaatiesaggregate ].
Vorming van een bloedstolling v fbrinestolling :
* Gebeurt door actvering vvd stollingsfactoren.
● Stollingsfactoren ! ziin eiwiten die in de niet-actef voorstadium in het bloed aanwezig ziin. Door invloed van een
ander geactveerde factor kan een niet-acteve stollingsfactor geactveerd worden en op ziin beurt weer een andere
factor actveren.
De bloedstolling functoneert zo als een cascadesysteem waardoor heel snel een grote hoeveelheid geactveerde
factoren kan ontstaan.
* Er ziin meer dan 10 verschillende stollingsfactoren in bloed aanwezig [ met een Romeinse ciifer aangeduid en bii actvate staat er
een ‘a’ achter].
Het eindstadium vvd bloedstolling is de vorming van het onoplosbare fibrine. Fibrine ontstaat uit fbrinogeen o.i.v.
trombine (factor IIad is de geactveerde vorm van protrombine (factor IId.
* Bloedstolling begint als het eiwit (tssue factor of weefseltromboplastned in aanraking komt met het stromende
bloed.
Tissue factor (! eiwitd is onder het vaatwandoppervlakte gelokaliseerd en komt onder normale omstandigheden dus
niet in contact met bloed. Als er een defect in de bloedwand ontstaat gaat het bloed naar buiten toe en dus in
aanraking met tssue factor. stollingsfactor VII in het bloed wordt gebonden aan tssue factor en omgezet in
factor VIIa. het tssue fatcor VIIa-complex kan factor X omzeten in factor Xa. factor Xa kan protrombine factor
II omzeten in trombine factor IIa.
Factor IIa zorgt voor omzetng van fbrinogeen in fbrine.
! De meest belangriike route. Maar er ziin ook nog ‘versterkingslussen’.
- 1e VERSTERKINGSLUS: * Tissue factor VII(ad actveert indirect factor X via actvering van factor IX. M.b.v.
stollingsfactor VIII kan factor IXa dan factor X actveren tot factor Xa.
Het belang van deze route is aangetoond bii pt met afwezigheid van factor VIII of factor IX. zii hebben een ernstge
bloedstollingneiging.
1
, - 2e VERSTERKINGSLUS: * Bestaat uit actveren van factor XI door het gevormde trombine. Factor XIa kan factor IX
actveren en dus weer actvering van factor X en protrombine tot gevolg. trombine kan haar eigen vorming
stmuleren.
* Alle stollingsfactoren worden door de lever geproduceerd. Bii een verminderde leverfuncte kan er dus een
stollingsstoornis ontstaan.
* Vitamine K zorgt voor carboxylering. Vitamine K afankeliike stollingsfactoren: II VII IX en X. bii een tekort aan vit.
K zullen de functonele acteve concentrates van deze factoren verlaagd ziin en dit leidt tot een verminderde werking
vvd bloedstolling.
Remmers vvd bloedstolling:
* Teveel stolling kan leiden tot trombose dus het systeem is strikt gereguleerd.
* Er bestaat hiervoor een systeem van stollingremmers. Dit ziin eiwiten die het stollingsysteem op verschillende
plaatsen kunnen remmen.
● Anttrombine III ! is de belangriikste stollingremmer. Dit eiwit kan trombine factor IIa en factor Xa binden en
daardoor volledig remmen. En de cofactoren ( factor V en factor VIII worden afgebroken door een andere remmer
het proteïne C. proteïne C heef zelf ook een cofactor nodig en dat is proteïne S.
* Sommige mensen hebben een tekort aan stollingsremmers zii hebben dus een verhoogde actviteit van
stollingssysteem en dus een hogere kans op trombose ! trombofilie. gaat vooral om defciintes van anttrombine
III proteïne C en proteïne S.
* Ook is er een afwiiking waarbii proteïne C wel aanwezig is maar factor V veranderd is en dus verminderd gevoelig
voor proteïne C ! geactveerd-proteïne-C-resistente (APC resistented [ontstaat vaak door erfeliike ziekte daarom vaak familiaire
trombose].
Fibrinolyse:
* Als er een fbrinestolsel ontstaat dan vormt het een stevige barrière tegen verder verlies van bloed uit de
bloedbaan. na verloop van tid hersteld het weefsel zich weer. het fbrinestoltel moet worden opgeruimd [om
een goede bloed circulate te garanderen].
● Fibrinolytsch systeem ! zorgt voor opruimen van fbrinestolsel. Het eindporduct van fbrinolytsch systeem is het
eiwit plasmine. Dit is instaat het onoplosbare fbrine om te zeten in oplosbare ( dus met het bloed af te voerend fbrine
afraakproducten.
* De omzetng van het inacteve plasminogeen in het acteve eiwit plasmine gebeurt door plasminogeenactvatoren
(! eiwiten die zich in hoge concentrates in de endotheelcellen bvd vaatwand bevinden en zo nodig daaruit vrii
kunnen komend.
* Belangriikste plasminogeenactvatoren:
1. Weefseltype plasminogeenactvator (tssue type plasminogeen actvator [TPA]d.
2. Urokinasetype plasminogeenactvator [UPA].
* Het fbronolytsch systeem moet strak gereguleerd worden en heef daarom remmers. Remming van fbrinolyse
vindt plaats op 2 niveaus:
1. Door directe remming vvh gevormde plasmine.
2. Door remming vvd plasminogeenactvatoren.
(3.d Medicamenteuse remming met antfbrinolytsche middelen (bv. tranexaminezuurd.
7.3 Stollingstoornissen
* Orale manifestates van trombocytopenie treed biina alleen op als het aantal trombocyten onder de 40-50x 10 9vL
daalt. dan worden kleine puntvormige bloedingen (petechiend onderhuidse bloedingen (ecchymosend of
bloetuitstortngen (hematomend frequent aangetrofen op palatum buccale mucosa tong en mondbodem.
* Gingivabloedingen ontstaan spontaan of na tandenpoetsen. Er wordt dan aan geraden een zachte tanden borstel
te gebruiken plaquevtandsteen verwiideren goede mondhygiine om het bloeden te verminderen.
* Voor routne controles van tandheelkundige verrichtngen is en bloedplaaties minimum van 50x10 9vL noodzakeliik.
bii een lager aantal bloedplaaties mag ie alleen antbiotca en piinbestriiding (paracetamold geven.
- Evt. kan een bloedplaaties transfusie gegeven worden zodat er wel behandeld kan worden.
* Voor uitgebreide kaakchirurgische ingrepen is ene bloedplaaties niveau van boven de 75x10 9vL wenseliik.
* Aspirine mag niet worden voorgeschreven voor piin verminderen i.v.m. het beinbloeden van de bloedplaaties.
2
H 7: Stollingsstoornissen
7.2 De bloedstolling
* Het proces van bloedstolling bestaat uit 3 delen:
1. Het proces van primaire hemostase.
2. De vorming van een bloedstolling.
3. (na enige tidd het opruimen van een bloedstolsel ! fibrinolyse.
● Primaire hemostase ! het 1e verdedigingslinie van het lichaam tegen verlies van bloed uit bloedvaten.
Bii het beschadigen van een vaatwand komt er bloed naar buiten. Het bloed komt in aanraking met collageen (!
bindweeefselbestanddeeld.
door het collageen komt er een actvering vvd bloedplaaties (! trombocytend.
De geactveerde bloedplaaties hechten zich aan de vaatwand ( ! adhesied door een receptor die zich op het
bloedplaatie bevindt (! glycoproteine-Ib-receptord bind aan het eiwit in het bloed. ! ‘von willebrand-factor’.
● Von willebrand-factor ! vormt een brug tussen het bloedplaatie en de vaatwand.
* Door de adhesie wordt het bloedplaatie verder geactveerd. Glycoproteine-IIbvIIa-receptor van het bloedplaatie
verschiint aan de oppervlakte vvh bloedplaaties en m.b.v. een ander eiwit in het bloed (! fibrinogeend verbindingen
maakt met andere bloedplaaties. aggregrate van de bloedplaaties vindt plaats.
* Tiidens de actvering vvd bloedplaaties treden er veel biochemische reactes op in het bloedplaatie. Hierbii
worden stofen die in de granula in de bloedplaaties zich bevinden naar buiten gestoten. al deze stofen leiden tot
versterking vvd actvering vvd bloedplaaties.
* Een andere chemische reacte is de omzetng van arachidonzuur uit de bloedplaatiesmembraan tot tromboxaan
A2 dit kan weer andere bloedplaaties actveren die een bedreiging kunnen leveren aan de bloedplaatiesprop.
● Tromboxaan A2 heef een sterke vaatvernauwende werking is in een vaatwand nodig om bloedverlies te
verminderen.
Arachidonzuur tromboxaan omzetng gebeurt met het enzym cyclo-oxygenase [cyclo-oxygenase wordt geremd door
acetylsalicylzuur v aspirine. Bii het slikken van aspirine wordt er geen tromboxaan A2 gevomrd en dus een verminderde werking van de bloedplaatiesaggregate ].
Vorming van een bloedstolling v fbrinestolling :
* Gebeurt door actvering vvd stollingsfactoren.
● Stollingsfactoren ! ziin eiwiten die in de niet-actef voorstadium in het bloed aanwezig ziin. Door invloed van een
ander geactveerde factor kan een niet-acteve stollingsfactor geactveerd worden en op ziin beurt weer een andere
factor actveren.
De bloedstolling functoneert zo als een cascadesysteem waardoor heel snel een grote hoeveelheid geactveerde
factoren kan ontstaan.
* Er ziin meer dan 10 verschillende stollingsfactoren in bloed aanwezig [ met een Romeinse ciifer aangeduid en bii actvate staat er
een ‘a’ achter].
Het eindstadium vvd bloedstolling is de vorming van het onoplosbare fibrine. Fibrine ontstaat uit fbrinogeen o.i.v.
trombine (factor IIad is de geactveerde vorm van protrombine (factor IId.
* Bloedstolling begint als het eiwit (tssue factor of weefseltromboplastned in aanraking komt met het stromende
bloed.
Tissue factor (! eiwitd is onder het vaatwandoppervlakte gelokaliseerd en komt onder normale omstandigheden dus
niet in contact met bloed. Als er een defect in de bloedwand ontstaat gaat het bloed naar buiten toe en dus in
aanraking met tssue factor. stollingsfactor VII in het bloed wordt gebonden aan tssue factor en omgezet in
factor VIIa. het tssue fatcor VIIa-complex kan factor X omzeten in factor Xa. factor Xa kan protrombine factor
II omzeten in trombine factor IIa.
Factor IIa zorgt voor omzetng van fbrinogeen in fbrine.
! De meest belangriike route. Maar er ziin ook nog ‘versterkingslussen’.
- 1e VERSTERKINGSLUS: * Tissue factor VII(ad actveert indirect factor X via actvering van factor IX. M.b.v.
stollingsfactor VIII kan factor IXa dan factor X actveren tot factor Xa.
Het belang van deze route is aangetoond bii pt met afwezigheid van factor VIII of factor IX. zii hebben een ernstge
bloedstollingneiging.
1
, - 2e VERSTERKINGSLUS: * Bestaat uit actveren van factor XI door het gevormde trombine. Factor XIa kan factor IX
actveren en dus weer actvering van factor X en protrombine tot gevolg. trombine kan haar eigen vorming
stmuleren.
* Alle stollingsfactoren worden door de lever geproduceerd. Bii een verminderde leverfuncte kan er dus een
stollingsstoornis ontstaan.
* Vitamine K zorgt voor carboxylering. Vitamine K afankeliike stollingsfactoren: II VII IX en X. bii een tekort aan vit.
K zullen de functonele acteve concentrates van deze factoren verlaagd ziin en dit leidt tot een verminderde werking
vvd bloedstolling.
Remmers vvd bloedstolling:
* Teveel stolling kan leiden tot trombose dus het systeem is strikt gereguleerd.
* Er bestaat hiervoor een systeem van stollingremmers. Dit ziin eiwiten die het stollingsysteem op verschillende
plaatsen kunnen remmen.
● Anttrombine III ! is de belangriikste stollingremmer. Dit eiwit kan trombine factor IIa en factor Xa binden en
daardoor volledig remmen. En de cofactoren ( factor V en factor VIII worden afgebroken door een andere remmer
het proteïne C. proteïne C heef zelf ook een cofactor nodig en dat is proteïne S.
* Sommige mensen hebben een tekort aan stollingsremmers zii hebben dus een verhoogde actviteit van
stollingssysteem en dus een hogere kans op trombose ! trombofilie. gaat vooral om defciintes van anttrombine
III proteïne C en proteïne S.
* Ook is er een afwiiking waarbii proteïne C wel aanwezig is maar factor V veranderd is en dus verminderd gevoelig
voor proteïne C ! geactveerd-proteïne-C-resistente (APC resistented [ontstaat vaak door erfeliike ziekte daarom vaak familiaire
trombose].
Fibrinolyse:
* Als er een fbrinestolsel ontstaat dan vormt het een stevige barrière tegen verder verlies van bloed uit de
bloedbaan. na verloop van tid hersteld het weefsel zich weer. het fbrinestoltel moet worden opgeruimd [om
een goede bloed circulate te garanderen].
● Fibrinolytsch systeem ! zorgt voor opruimen van fbrinestolsel. Het eindporduct van fbrinolytsch systeem is het
eiwit plasmine. Dit is instaat het onoplosbare fbrine om te zeten in oplosbare ( dus met het bloed af te voerend fbrine
afraakproducten.
* De omzetng van het inacteve plasminogeen in het acteve eiwit plasmine gebeurt door plasminogeenactvatoren
(! eiwiten die zich in hoge concentrates in de endotheelcellen bvd vaatwand bevinden en zo nodig daaruit vrii
kunnen komend.
* Belangriikste plasminogeenactvatoren:
1. Weefseltype plasminogeenactvator (tssue type plasminogeen actvator [TPA]d.
2. Urokinasetype plasminogeenactvator [UPA].
* Het fbronolytsch systeem moet strak gereguleerd worden en heef daarom remmers. Remming van fbrinolyse
vindt plaats op 2 niveaus:
1. Door directe remming vvh gevormde plasmine.
2. Door remming vvd plasminogeenactvatoren.
(3.d Medicamenteuse remming met antfbrinolytsche middelen (bv. tranexaminezuurd.
7.3 Stollingstoornissen
* Orale manifestates van trombocytopenie treed biina alleen op als het aantal trombocyten onder de 40-50x 10 9vL
daalt. dan worden kleine puntvormige bloedingen (petechiend onderhuidse bloedingen (ecchymosend of
bloetuitstortngen (hematomend frequent aangetrofen op palatum buccale mucosa tong en mondbodem.
* Gingivabloedingen ontstaan spontaan of na tandenpoetsen. Er wordt dan aan geraden een zachte tanden borstel
te gebruiken plaquevtandsteen verwiideren goede mondhygiine om het bloeden te verminderen.
* Voor routne controles van tandheelkundige verrichtngen is en bloedplaaties minimum van 50x10 9vL noodzakeliik.
bii een lager aantal bloedplaaties mag ie alleen antbiotca en piinbestriiding (paracetamold geven.
- Evt. kan een bloedplaaties transfusie gegeven worden zodat er wel behandeld kan worden.
* Voor uitgebreide kaakchirurgische ingrepen is ene bloedplaaties niveau van boven de 75x10 9vL wenseliik.
* Aspirine mag niet worden voorgeschreven voor piin verminderen i.v.m. het beinbloeden van de bloedplaaties.
2
