Samenvatting Kennislijn verpleegkunde & geneeskunde (chronisch zieken & kwetsbare ouderen) leerjaar 2 (cijfer 9) HBO verpleegkunde

Tentamen geneeskunde leerjaar 2


-------------------------------------------------E-college blok 1---------------------------------------------------



COPD en astma


COPD (chronic obstructive pulmonary disease)
=Longemfyseem en chronische bronchitis samen



Wat is het: chronische obstructie van de kleine luchtwegen staat centraal -> Deze leidt tot een
beperking in de luchtstroom door de kleine luchtwegen tijdens de uitademing. Er blijft meer lucht
achter in de longen na uitademing.

Uiteindelijk -> COPD leidt tot een afwijkende gaswisseling. De hoeveelheid zuurstof in het bloed
neemt af en het hoeveelheid koolzuurgas toe.



-Astma, chronische bronchitis en longemfyseem -> obstructie van de kleine luchtwegen.




Chronische bronchitis= chronische ontsteking van de kleine luchtwegen (bronchi, brochioli).

 Ontstaat door: prikkelende stoffen uit de omgeving (sigarettenrook)
 Wat gebeurt er: gladde spierweefsel verkrampt in de wand van de kleine luchtwegen ->
productie slijm neemt toe -> kortademigheid, hoesten en opgeven sputum



Longemfyseem= steeds meer longblaasjes gaan verloren

 Wat gebeurt er na chronische bronchitis: kortademig en hoesten -> prikkeling (roken) gaat
door -> longweefsel beschadigd -> longfunctie neemt sterk af -> longemfyseem
 Wat gebeurt er: de veerkracht van de longblaasjes nemen bij longemfyseem af, ze worden
slappe zakjes -> lucht blijft in de longblaasjes achter bij uitademing -> wand van de
longblaasjes raken beschadigd en longweefsel met bloedvaten gaat verloren -> de
gaswisseling neemt af en de bloeddruk neemt in de longen toe -> pulmonale hypertensie
 Cor pulmonale= rechterkant van het hart kan het niet meer aan -> hartfalen (door de
pulmonale hypertensie)

,Hoe ontstaat chronische bronchitis en longemfyseem:

-erfelijke kwetsbaarheid

-langdurige prikkeling (roken, meeroken, smog)



Gevolgen COPD:

-chronische ontsteking

-beschadiging wand longblaasjes

-obstructie bronchi en bronchioli

-afname aantal bloedvaatjes

-afname gaswisseling



Behandeling COPD

-preventie (stoppen met roken, voorlichting prikkels vermijden, griepvaccinatie nemen)

-luchtwegverwijdende medicijnen: beta-2-sympathico-mimetica, anticholinergica, theofylline

-ontstekingsremmende medicijnen: corticosteroiden

-eventueel zuurstof: Te veel zuurstof -> ademhaling afremmen




-----------------------------------------Klinische pathologie blok 1 -------------------------------------------

,Hoofdstuk 7.6 COPD


COPD= chronic obstructive pulmonary diseases, bestaat uit 2 ziektebeelden: chronische bronchitis
en longemfyseem



Chronische bronchitis= de grote luchtwegen zijn ontstoken. Slijmvlies in trachea en bronchiën is
wisselend gezwollen en ook sputum vormt vaak een probleem.

-exacerbaties= perioden met weinig klachten en perioden met veel klachten

-komt vooral door hyperreactiviteit op rook en infecties en soms door allergische reacties op
huisstofmijt, katten, pollen



Symptomen:

 Langdurige hoest -> door slijm en ontsteking van de grote luchtwegen
 Tijdens exacerbaties hoest de patiënt veel en is kortademig
 Productieve hoest -> veel sputum opgeven
 Prikkelhoest -> doordat het slijm vastzit of het slijmvlies geïrriteerd is



Onderzoek:

 Auscultatie -> ronchi (rochelende geluiden) in de luchtwegen te horen
 Sputumkweek -> bij tekenen van infectie



Behandeling:

 Uitlokkende factoren vermijden -> stoppen met roken
 Slijm beter ophoesten -> fysiotherapie
 Antibiotica toedienen bij exacerbaties
 Acetylcysteïne gebruiken -> slijmverdunner die vrije radicalen wegvangt (uitschakelen van
deze reactieve deeltjes vertraagt de ontwikkeling van longemfyseem)



Complicaties:

-Chronische bronchitis gaat geregeld over in een pneumonie -> de infectie breidt zich uit van de
luchtwegen naar de longen

-chronische bronchitis in combinatie met roken -> longweefsel raakt geleidelijk onherstelbaar ->
longemfyseem

, Longemfyseem= wandjes van alveoli zijn verdwenen. Elasticiteit van longweefsel is verminderd,
wat de expiratie belemmert.

-Longen bestaan niet meer uit een fijn netwerk van longblaasjes met een groot diffusieoppervlak ->
bullae (grotere blazen) zijn ontstaan met minder diffusieoppervlak.

-wat gebeurt er: door langdurige prikkeling van de luchtwegen wordt het longweefsel aangetast
door enzymen uit leukocyten -> collagene en elastische vezels in de wandjes worden daarbij
afgebroken -> minder elasticiteit van longweefsel



Oorzaken longemfyseem:

-erfelijke ziekte (taaislijmziekte en anti-trypsine-deficiëntie)

-doorroken en chronische bronchitis



Symptomen:

 Dyspnoe -> door aantasting van diffusieoppervlak en elasticiteitsverlies. Kortademigheid kan
ook komen doordat het ademcentrum extra geprikkeld wordt door gestegen kooldioxide,
acidose (verzuring) en hypoxie (zuurstofgebrek).
 Lichte vorm: dyspnoe bij inspanning
 Ernstige vorm: ook dyspnoe bij rust
 Cyanose -> doordat hemoglobine zonder zuurstof in de haarvaten zit en doorschemert.



Onderzoek:

 Inspectie -> voortdurende inspiratiestand valt op doordat patient wel kan inademen maar
niet goed uitademen.
 Percussie -> longen zijn vergroot
 Auscultatie -> verzwakt ademgruis te horen
 Röntgenopname -> thorax te zien, ribben omhoog, diafragma bevindt zich lager, longen
groter dan normaal, zwarter door verlies van alveoli
 Longfunctieonderzoek -> of residu verhoogd is, peakflow, hoeveelheid lucht en per sec.
 Bloedgasanalyse -> bloedgassen en zuurgraad erin wordt gemeten:

-daling zuurstofspanning

-stijging kooldioxidespanning

-acidose verzuring (pH-daling)

-Stijging bicarbonaat (HCO3-) -> door acidose gaan nieren extra bicarbonaat afgeven om zuur
te neutraliseren



Behandeling: