Voorcollege practicum 4; adaptaties
Pathologie is de ziekteleer. Groot deel is oncologisch, maar niet alles (kan ook infectieus). Gaat veel
om de morfologie; dus hoe het eruit ziet. Dat kan microscopisch of macroscopisch.
Een adaptatie is een reversibele verandering op functioneel en structureel niveau als reactie op de
omgeving. Dus een weefsel of cel verandering. Kunnen op verschillende manieren veranderen:
- Grootte
- Aantal
- Fenotype
- Metabole activiteit
- Functie
Ze kunnen fysiologisch zijn (dus dan is het normaal), of pathologisch en dan is het ten gevolge van
een ziekte of een afwijking.
Als een normale cel stress ondervindt van buiten (hormonen of te kort aan zuurstof) kan er een
adaptatie optreden. Als dat te lang door gaat en de adaptatie niet goed stand houd kan er ook
weefselschade optreden. Dit kan nog reversibel zijn (herstel). Maar als de schade doorzet kan het
irreversibel zijn en dan kan de cel door gaan door necrose of apoptose. Er zijn 4 adaptaties die we
moeten kennen:
- Hypertrofie (grotere cellen)
Er is dan een toename in grootte van het orgaan door toename van de grootte van de cellen. Deze
groei in grootte van de cellen komt door een toename in het cytoplasma en/of de cytoplasmatische
structuren (denk aan organellen). Er is geen toename van het aantal cellen. Vaak zie je klinisch een
combinatie van hypertrofie en hyperplasie. Echt zuivere hypertrofie zie je in organen waar de cellen
niet kunnen delen; met name spiercellen (vooral van de uterus).
Een voorbeeld van fysiologische hypertrofie is bijvoorbeeld tijdens het sporten en bij zwangerschap
(dan wordt de uterus groter). Dit is dus allemaal normaal.
Pathologische hypertrofie kan je zien in het hart bij een te hoge bloeddruk. Het hart moet harder
werken en wordt daardoor dikker. Heeft daardoor dus ook meer zuurstof nodig, terwijl de toevoer
hetzelfde blijft. Daardoor wordt het hart kwetsbaar.
- Hyperplasie (meerdere cellen)
Hier neemt het weefsel toe in volume omdat het aantal cellen toeneemt. Dit komt door de
proliferatie van uitgerijpte cellen of stamcellen. Fysiologisch komt dit voor tijdens hormonale
interacties (bijvoorbeeld borsten van een vrouw in de hormooncyclus of bij zwangerschap wanneer
het melk moet produceren).
Pathologisch kan het voorkomen bij een te veel aan een bepaald hormoon of groeifactor. Of door
een reactie op een virale infectie (voorbeeld daarvan is een wrat).
Er is bij pathologische hyperplasie nog wel een gereguleerde toename, maar het is wel een goede
voedingsbodem voor de ontwikkeling van tumoren (zowel goed als kwaadaardig). Voorbeelden van
tumoren die ontstaan in hyperplasie: endometriumcarcinoom (baarmoederslijmvlies wordt
overprikkelt bij de hyperplasie, kan daar dus een tumor ontwikkelen) en plaveiselcelcarcinoom bij
HPV infectie.
- Atrofie (minder en kleinere cellen)
Is het kleiner worden van een orgaan door de vermindering van de cel grootte en het cel aantal (Er
zijn twee verschillende soorten atrofie maar voor nu hoeven we die niet te kennen). Een
fysiologische vorm van atrofie vindt je veel tijdens de embryonale ontwikkeling. Zo hebben foetussen
eerst vliezen tussen de vingers die daarna weer verdwijnen. Ook is het verkleinen van de baarmoeder
na de geboorte fysiologische atrofie.
, Pathologische atrofie zien we bij verminderde belasting of minder arbeid. Ook bij verlies van
innervatie, verminderde bloed toevoer, te weinig voedsel en verlies van een bepaalde hormonale
stimuli zijn voorbeelden van pathologische atrofie.
- Metaplasie (andere soort cellen)
Reversibele verandering van een volledig gedifferentieerd celtype in een ander verwant celtype. Dus
de stamcellen worden hier in actie gezet om een andere celtype te maken. Metaplasie vindt
voornamelijk plaats van één soort epitheel naar een ander soort epitheel. Dit is allemaal op basis van
een bepaalde prikkel of stress. Een voordeel hiervan is dat het epitheel beter bestand is tegen
bepaalde prikkels. Het nadeel is wel dat het functieverlies kan geven, en omdat dit soort prikkels
vaak schadelijk zijn geeft het ook een verhoogde kans op maligniteit.
Bronchus: bijvoorbeeld wanneer iemand rookt veranderd het cilindrisch epitheel in plaveiselepitheel
onder invloed van de nicotine-prikkel. Dit plaveiselepitheel is sterker en steviger. Het kan beter tegen
nicotine, maar kan niet meer goed het slijm afvoeren. Ook kan door de nicotine er uiteindelijk een
plaveiselcelcarcinoom ontstaan.
Distale oesophagus: Daar zit normaal gesproken plaveisel epitheel. Dit veranderd onder invloed van
maagzuur ten gevolge van reflux in cilindrisch epitheel (maag type epitheel). Dit kan beter tegen dat
zuur. Echter maakt het zuur daar nog steeds schade en kan je adenocarcinomen daar ontwikkelen.
Transformatiezone van de cervix (baarmoederhals). Daar zit normaal aan de buitenkant
plaveiselepitheel en aan de binnenkant endocervicaal cilindrisch epitheel. Het endocervicale epitheel
veranderd naarmate iemand ouder wordt in meer plaveisel epitheel (fysiologisch). Dit is nou juist de
plek waar HPV gaat zitten en schade aanricht. Daar kun je dus uiteindelijk een plaveiselcelcarcinoom
ontwikkelen.
Als een prikkel te lang duurt kan er uiteindelijk cel schade ontstaan. Dit kan reversibel en irreversibel
zijn. Microscopisch is dit moeilijk te zien in de cellen.
Je hebt twee verschillende celdood mechanismes die je moet herkennen:
- Necrose: ernstige membraanschade
Necrose is altijd pathologisch. Hierbij maken bepaalde enzymen de cel kapot waardoor het in het
weefsel gaat lekken als het ware. De cel ontploft eigenlijk. Een cel zal nooit zelf necrotisch worden uit
Pathologie is de ziekteleer. Groot deel is oncologisch, maar niet alles (kan ook infectieus). Gaat veel
om de morfologie; dus hoe het eruit ziet. Dat kan microscopisch of macroscopisch.
Een adaptatie is een reversibele verandering op functioneel en structureel niveau als reactie op de
omgeving. Dus een weefsel of cel verandering. Kunnen op verschillende manieren veranderen:
- Grootte
- Aantal
- Fenotype
- Metabole activiteit
- Functie
Ze kunnen fysiologisch zijn (dus dan is het normaal), of pathologisch en dan is het ten gevolge van
een ziekte of een afwijking.
Als een normale cel stress ondervindt van buiten (hormonen of te kort aan zuurstof) kan er een
adaptatie optreden. Als dat te lang door gaat en de adaptatie niet goed stand houd kan er ook
weefselschade optreden. Dit kan nog reversibel zijn (herstel). Maar als de schade doorzet kan het
irreversibel zijn en dan kan de cel door gaan door necrose of apoptose. Er zijn 4 adaptaties die we
moeten kennen:
- Hypertrofie (grotere cellen)
Er is dan een toename in grootte van het orgaan door toename van de grootte van de cellen. Deze
groei in grootte van de cellen komt door een toename in het cytoplasma en/of de cytoplasmatische
structuren (denk aan organellen). Er is geen toename van het aantal cellen. Vaak zie je klinisch een
combinatie van hypertrofie en hyperplasie. Echt zuivere hypertrofie zie je in organen waar de cellen
niet kunnen delen; met name spiercellen (vooral van de uterus).
Een voorbeeld van fysiologische hypertrofie is bijvoorbeeld tijdens het sporten en bij zwangerschap
(dan wordt de uterus groter). Dit is dus allemaal normaal.
Pathologische hypertrofie kan je zien in het hart bij een te hoge bloeddruk. Het hart moet harder
werken en wordt daardoor dikker. Heeft daardoor dus ook meer zuurstof nodig, terwijl de toevoer
hetzelfde blijft. Daardoor wordt het hart kwetsbaar.
- Hyperplasie (meerdere cellen)
Hier neemt het weefsel toe in volume omdat het aantal cellen toeneemt. Dit komt door de
proliferatie van uitgerijpte cellen of stamcellen. Fysiologisch komt dit voor tijdens hormonale
interacties (bijvoorbeeld borsten van een vrouw in de hormooncyclus of bij zwangerschap wanneer
het melk moet produceren).
Pathologisch kan het voorkomen bij een te veel aan een bepaald hormoon of groeifactor. Of door
een reactie op een virale infectie (voorbeeld daarvan is een wrat).
Er is bij pathologische hyperplasie nog wel een gereguleerde toename, maar het is wel een goede
voedingsbodem voor de ontwikkeling van tumoren (zowel goed als kwaadaardig). Voorbeelden van
tumoren die ontstaan in hyperplasie: endometriumcarcinoom (baarmoederslijmvlies wordt
overprikkelt bij de hyperplasie, kan daar dus een tumor ontwikkelen) en plaveiselcelcarcinoom bij
HPV infectie.
- Atrofie (minder en kleinere cellen)
Is het kleiner worden van een orgaan door de vermindering van de cel grootte en het cel aantal (Er
zijn twee verschillende soorten atrofie maar voor nu hoeven we die niet te kennen). Een
fysiologische vorm van atrofie vindt je veel tijdens de embryonale ontwikkeling. Zo hebben foetussen
eerst vliezen tussen de vingers die daarna weer verdwijnen. Ook is het verkleinen van de baarmoeder
na de geboorte fysiologische atrofie.
, Pathologische atrofie zien we bij verminderde belasting of minder arbeid. Ook bij verlies van
innervatie, verminderde bloed toevoer, te weinig voedsel en verlies van een bepaalde hormonale
stimuli zijn voorbeelden van pathologische atrofie.
- Metaplasie (andere soort cellen)
Reversibele verandering van een volledig gedifferentieerd celtype in een ander verwant celtype. Dus
de stamcellen worden hier in actie gezet om een andere celtype te maken. Metaplasie vindt
voornamelijk plaats van één soort epitheel naar een ander soort epitheel. Dit is allemaal op basis van
een bepaalde prikkel of stress. Een voordeel hiervan is dat het epitheel beter bestand is tegen
bepaalde prikkels. Het nadeel is wel dat het functieverlies kan geven, en omdat dit soort prikkels
vaak schadelijk zijn geeft het ook een verhoogde kans op maligniteit.
Bronchus: bijvoorbeeld wanneer iemand rookt veranderd het cilindrisch epitheel in plaveiselepitheel
onder invloed van de nicotine-prikkel. Dit plaveiselepitheel is sterker en steviger. Het kan beter tegen
nicotine, maar kan niet meer goed het slijm afvoeren. Ook kan door de nicotine er uiteindelijk een
plaveiselcelcarcinoom ontstaan.
Distale oesophagus: Daar zit normaal gesproken plaveisel epitheel. Dit veranderd onder invloed van
maagzuur ten gevolge van reflux in cilindrisch epitheel (maag type epitheel). Dit kan beter tegen dat
zuur. Echter maakt het zuur daar nog steeds schade en kan je adenocarcinomen daar ontwikkelen.
Transformatiezone van de cervix (baarmoederhals). Daar zit normaal aan de buitenkant
plaveiselepitheel en aan de binnenkant endocervicaal cilindrisch epitheel. Het endocervicale epitheel
veranderd naarmate iemand ouder wordt in meer plaveisel epitheel (fysiologisch). Dit is nou juist de
plek waar HPV gaat zitten en schade aanricht. Daar kun je dus uiteindelijk een plaveiselcelcarcinoom
ontwikkelen.
Als een prikkel te lang duurt kan er uiteindelijk cel schade ontstaan. Dit kan reversibel en irreversibel
zijn. Microscopisch is dit moeilijk te zien in de cellen.
Je hebt twee verschillende celdood mechanismes die je moet herkennen:
- Necrose: ernstige membraanschade
Necrose is altijd pathologisch. Hierbij maken bepaalde enzymen de cel kapot waardoor het in het
weefsel gaat lekken als het ware. De cel ontploft eigenlijk. Een cel zal nooit zelf necrotisch worden uit
